肝腹水形成因素都有哪些 临床肝腹水的表现具体有什么

　　如今，当人们在提起肝腹水这种疾病之后，人们已经不再陌生。为什么会这样呢？这是因为近年来肝腹水这种疾病频繁的出现在人们面前。导致这种疾病高发病率的原因，专家告诉大家，主要有以下几个：

　　一、门脉高压

　　门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因.也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力<12mmHg时很少形成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比。前者腹水发生几率远较后者为高。

　　门脉高压时.在一些血管活性介质(如NO)作用下.可使脾脏小动脉广泛扩张，后者又促使fi静脉流人量增加.因而即使建立了侧支循环.门脉压力仍可明显增加。此外，慢性门脉压增高引起小肠毛细血管压力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。

　　门脉高压与肾功能异常和腹水形成的关系至少从以下三方面得到肯定：①门脉高压引起脾脏和全身循环改变导致血管紧张素和抗钠利尿系统激活，引起肾性钠水储留。②肝脏压力增加引起肝肾反射导致钠水储留。③通过门体分流绕过脾脏区域的物质可在肾脏产生钠潴留效应。

　　二、循环异常

　　肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。一般认为与动静脉瘦的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素f物质、降钙素基因相关多肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血NO浓度远高于正常人，门静脉血中NO水平亦高于外周静脉，提示脾脏循环中NO产生明显增加。若给患者输注NO合成抑制因子可使受损的对血管紧张素的反应性恢复，提示肝硬化时NO合成增加在动脉扩张中起重要作用。循环异常使有效动脉血管容量(EABV)不足，引起水纳储留。

　　三、低清蛋白血症

　　肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏人腹腔，形成腹水。

　　肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：

　　1、门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。

　　2、低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。

　　3、淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L，正常为1-3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。

　　4、继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。

　　5、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。

　　6、有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。

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