酒精性肝病与慢性病毒 演变与逆转

　　在我国，肝活检标本中以病毒性肝炎多见。因此诊断酒精性肝病，首先需要从血清学检查确定有否病毒感染，然后进行病变分析。

　　1、乙型肝炎与酒精性肝病的鉴别：从病理上看，单纯酒精性肝病无论小叶内病变的轻重，其汇管区及汇管区周围炎症均较轻微，而乙型肝炎汇管区周围炎症较重，特别是中、重度慢性肝炎汇管区周围炎症显著，致汇管区明显扩大，广泛碎屑状坏死（界面肝炎）致小叶周围肝细胞参差不齐，并常与邻近汇管区或小叶坏死相连接形成桥接坏死。在重度者，炎症伸向小叶内较深汇管区周围纤维化，致汇管区明显扩大，常呈枫叶状；而酒精性肝病汇管区周围炎症不重，纤维化多呈星芒状或蜘蛛状。这是两者最显著的区别点。此外，乙型肝炎肝细胞气球样变多呈弥漫分布，脂变及Mallory小体均少见；坏死灶内浸润的主要是淋巴细胞和单核细胞，而不是中性粒细胞；小叶内纤维化形式以坏死后网状支架塌陷后的星状瘢痕及汇管区周围纤维化为主，不同于酒精性肝病的明显窦周纤维化。以上均有助于对慢性乙型肝炎与酒精性肝病的鉴别。

　　2、丙型肝炎与酒精性肝病的鉴别丙型肝炎在肝细胞变性方面与酒精性肝病有许多相似之处，如脂变及灶状气球样变等，但在丙型肝炎，上述变性之肝细胞相混杂呈灶性分布。肝

　　细胞常呈单个嗜酸变及嗜酸小体形成，周围常有窦壁细胞和淋巴细胞环绕，以及肝窦内显著的淋巴细胞渗出。这些均与酒精性肝病不同。此外，丙型肝炎汇管区炎症重，常有明显的淋巴细胞聚集或淋巴滤泡形成，及小胆管上皮细胞损伤，网织纤维染色显示汇管区周围纤维组织增生，并伴碎屑坏死伸向小叶内，致汇管区明显扩大，甚至桥接形成宽大纤维间隔。

　　酒精性肝化的演变今年来受到临床和病理学工作者重视。1990年日本石田慎二报告101例嗜酒者间隔6个月以上行两次以上肝活检病理，随访中有49例肝纤维化，其中继续饮酒组33例中6例进展至酒精性肝硬化，占18.2%；3例有输血史或常用兴奋剂，余3例中2例重度肝纤维化经1年后，1例中度肝纤维化10年后进展转变为肝硬化。戒酒组16例：轻度肝纤维化4例中3例无变化，2例常用兴奋剂者2-5年后进展至酒精性肝硬化。重度4例中2例退至中度，1例常用兴奋剂者5年后进展至酒精性肝硬化，1例戒酒2年后合并肝细胞癌，其肝组织非肿瘤部分仍有严重肝欣慰化；另外前述继续饮酒组中有输血史的1例经10年后也合并肝细胞癌同时伴有肝硬化。

　　中日友好医院曾经对16例酒精性肝纤维化进行4年的病理随访，未戒酒者3例，仅1例2年后移行至肝硬化，1例原有肝纤维化4级，1例有肝细胞改建倾向。

　　中日友好医院曾对16例酒精性肝纤维化进行4年的病理随访，未戒酒者3例，仅1例2年后移行至肝硬化，1例原有肝纤维化4级，1例有肝细胞改建倾向。

　　中日友好医院16例肝纤维化与戒酒和治疗的关系：戒酒7例中显著减轻2例，减轻3例（此5例中3例用复方丹参及多种氨基酸静滴治疗6～8周，1例经泼尼松治疗，1例经干扰素治疗1年），2例无变化（分别观察1年及27个月）。饮酒减量6例中显著减轻1例（泼尼松治疗1年），有效4例，无变化二例。未戒酒3例中均加重。

　　本组16例肝纤维化从治疗效果分析：其中复方丹参加多种氨基酸静滴治疗组5例，显著有效2例，有效工例（此3例均戒酒），无变化1例（减酒至啤酒2瓶／日），继续大量酗酒加重1例。泼尼松治疗组2例，显效1例，有效1例。干扰素治疗组（200万Ｕ，每周3次*6月）3例，炎症均减轻（减轻2级1例，减轻1级2例），其中肝纤维化不减轻，反而加重至2级1例（未戒酒）。一般护肝药物治疗组6例，有效3例，无变化2例，未戒酒加重1例。

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