远离酒精性肝病 酒精肝死亡率预测指标

　　研究人员在英格兰伯明翰举行的BSG会议上宣称，某些指标能够更精确地预测急性酒精性肝炎患者的死亡率。

　　格拉斯哥的Forrest博士称，修订Maddrey判别函数（DF）可用于判断急性酒精性肝炎（AAH）患者的预后。但是，计算时需要将血清胆红素的单位从mg/dl转换为μmol/l，还需校正凝血酶原时间（PT）的延长。因此，DF难以用于临床。

　　为此，研究人员收集了256例AAH患者的临床与实验室资料，利用逐步逻辑回归，判断与死亡率相关的指标。研究人员确定了与短期（28天）死亡率相关的多项第一天指标，其中包括血尿素、血清胆红素、血清白蛋白、年龄和脑病。与中期（84天）死亡率相关的第7天指标包括血清胆红素、PT、年龄和白细胞计数。

　　研究人员指出，通过第1天指标预测短期死亡率的可靠性高于第1天DF。第1天指标正确地将49%的患者预测为28天内死亡。这些指标还将28天内存活患者的51%预测为死亡、将5%的死亡患者预测为存活。与其相比，第1天DF正确地将16%的患者预测为28天内死亡，却将84%的存活患者预测为死亡、将2%的死亡患者预测为存活。

　　同时，第7天指标预测84天死亡率的可靠性也高于第7天DF。第7天指标正确地将53%患者预测为的84天内死亡，但将47%的存活患者预测为死亡、7%的死亡患者预测为存活。第7天DF正确地将32%患者预测为84天内死亡，但将68%的存活患者预测为死亡、将8%的死亡患者预测为存活。

　　根据上述发现，Forrest博士认为，尽管DF无法识别多数死亡患者，但研究中发现的指标显著改善了短期或中期预后较差患者的识别率。

　　长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病(alcoholicliverdisease)，包括酒精性脂肪肝(alcoholicfattyliver)、酒精性肝炎(alcoholichepatitis)、肝纤维化(alcoholicfibrosis)和肝硬化(alcoholiccirrhosis)。在欧美国家，酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1530万人酗酒，患有酒精性肝病者有200多万人；每年有2.6万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。在我国，随着生活条件的改善，酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起，肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。因此正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。

　　正常人24小时体内可代谢酒精120g。长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与，如自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力；一些细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质，促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异，如乙醇脱氢酶、细胞色素P4502E1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病)、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。

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