肝腹水形成的主要原因 肝硬化腹水是不是会遗传给下一代

　　肝硬化腹水简称肝腹水，正常人腹腔内有少量的游离腹水，一般为50毫升左右，起着维持脏器间润滑作用，腹水形成的机制为钠、水的过量潴留。肝腹水的行成与下列腹腔局部因素和全身因素有关：

　　门静脉压力增高

　　当门静脉压力超过300毫米水柱时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液吸收减少而漏入腹腔，导致腹水的形成。

　　低白蛋白血症

　　当患者体内血浆白蛋白低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗，形成腹水。

　　淋巴液生成过多

　　肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。

　　继发性醛固酮增多

　　继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加，导致患者体内钠、水潴留，形成肝腹水。

　　抗利尿激素分泌增多

　　抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加，导致患者体内钠、水潴留，引起肝腹水的形成。

　　有效循环血容量不足

　　有效循环血容量不足可致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少，引起患者体内钠、水潴留。

　　随着生活质量的提高，人们对自身健康越来越重视，在预防外来疾病的同时，不少人担心，父辈的疾病会不会遗传到自己身上。其实，如果认识了肝硬化腹水的真面目，自然就有了答案。

　　肝硬化腹水是不是会遗传给下一代

　　肝硬化腹水在肝硬化主要合并症中是最常见的，其形成因素较复杂，主要是肝硬化导致门静脉压力过高，动脉有效血容量下降，随后激活某些神经体液因素和肾内因素，造成功能性肾脏异常和水钠潴留而造成腹水。

　　门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因，也是肝硬化门静脉高压失去代偿能力的重要标志。如果把静脉血比喻成水流，静脉血管比喻成防水大坝，腹水经过治疗后减少，回流到门静脉的血量增加。这就好比一个大坝蓄水过多，超过大坝所能承受的极限，慢慢地，大坝就会出现侵蚀的情况。因此，如果患者将门静脉压力控制在12毫米汞柱以下时，就很少形成腹水。

　　肝脏是合成白蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续性损伤，以及肝实质减少和肝细胞代谢障碍，白蛋白合成明显减少，患者会出现血浆低白蛋白血症，而低白蛋白血症会导致腹水形成。

　　钠潴留：钠滞留是肝硬化最早的肾功能改变，直接引起腹水产生。一般通过限钠或用利尿剂排钠可使腹水消退，而高钠饮食或利尿剂撤除会使腹水再现。

　　水潴留：约75%的腹水患者有肾排水功能障碍，这与抗利尿激素分泌增加有关。通常排水障碍出现在钠潴留之后，轻者尚能正常排水，但超负荷摄水会出现稀释性低钠血症和低渗透压。肝硬化腹水患者中约1%有自发性低钠血症，只使用利尿剂、血管加压素类药物，或大量放腹水，不进行扩容，将会使患者排水能力进一步受损，形成更多腹水。

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