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肝腹水形成的病理生理学 肝硬化与肝腹水的区别

2017-06-03 来源:健客网社区  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:肝硬化是肝小叶的组织结构发生异常重建,肝结构的不可逆性改变,包括肝纤维化和结节性再生。在肝功能代偿期(简称代偿期),可有乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐、右上腹隐痛或不适、腹泻等症状,一般都较轻微,常不被重视。

  正常人腹腔内有少量的游离腹水,一般为50毫升左右,起着维持脏器间润滑作用,当腹腔内出现过多游离液体时,称为腹水。腹水形成的原因是什么?关于腹水形成的原因有三种学说:充盈不足学说、泛滥学说和周围动脉血管扩张学说。

  腹水的形成受多种因素的影响,以下是常见的腹水形成的学说,供大家参考一下:

  (1)充盈不足学说

  经典的充盈不足学说认为早期钠水潴留是因为肝窦和牌毛细血管Starling平衡破坏,即门脉高压超越淋巴系统疏通能力,于是液体积聚于腹腔。血管内体液丢失致血容量降低,经心肺和动脉受体感应后导致肾脏水钠潴留,但这些潴留的液体并不能恰当地补充血容量,反而进一步潴留于腹腔,形成恶性循环。不支持这一经典理论的依据为:①大多数患者的血浆容量和心脏指数并不降低而全身血管阻力降低;②腹水形成过程中血浆总容量并不降低;③动物实验表明肾钠潴留先于腹水形成,提示钠潴留是原因而非腹水形成的结果。

  (2)周围动脉血管扩张学说

  本学说认为肝硬化水钠潴留发生在有效动脉血管血容量(EABV)减少之后,即周围动脉血扩张学说。根据这一理论,门静脉高压是起始因素,其引起脾动脉血管扩张并导致脾动脉循环充盈不足,感应EABV减少的动脉受体刺激SNS、RAAS和ADH,引起水钠潴留。

  (3)泛滥学说

  提出主要试图解释腹水形成时门脉高压和低血容量的关系,认为晚期肝硬化时某种信使激发了肾小管的钠潴留信号,肾脏水钠潴留导致血容量增加;肝窦压力增加激活了肝内的压力受体,引起“肝肾反射”,加重钠潴留,导致血管过度充盈而“泛滥”入腹腔。

  肝硬化是肝小叶的组织结构发生异常重建,肝结构的不可逆性改变,包括肝纤维化和结节性再生。在肝功能代偿期(简称代偿期),可有乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐、右上腹隐痛或不适、腹泻等症状,一般都较轻微,常不被重视。肝功能失代偿期(简称失代偿期)时,上述症状加重,常有不规则低热严重腹胀,或有慢性腹泻,并出现腹水。肝硬化可以出现腹水,但肝硬化不等于肝腹水,腹水的出现,提示肝脏功能已进入失代偿状态和门静脉高压症的存在。

  腹水只是一症状,不是一个病,很多疾病都可能出现腹水。引起肝腹水除肝硬化外,血吸虫病,重症病毒性肝炎(急性、亚急性肝坏死)、门静脉和肝静脉阻塞、肝癌等都可能出现腹水。另外,除肝脏疾病外,其他脏器的疾病如:右心衰竭、缩窄性心包炎、肾病综合征、腹膜炎(如结核性、化脓性)和腹膜肿瘤等,也可引起腹水的发生。

  腹水的临床表现与肝硬化有所不同,腹水表现为明显腹胀,腹部膨隆,腹围加大和有水波感或移动性浊音。急性病毒性肝炎出现腹水,黄疸深,病情进展快,具有精神神经症状及肝功能衰竭和继发性肾功能衰竭、肝脏缩小等征象,则为重症肝炎。

  全球医院网专家提醒:肝硬变患者一旦出现腹水,在饮食上应严格控制水分和盐的摄入量;以高热量;高蛋白、高维生素及适量脂肪的饮食为原则;食物要新鲜可口,柔软易消化,无刺激性;严格禁酒禁烟。这样才能有助于腹水和浮肿的减轻。

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