肝腹水形成因素较复杂。主要系肝硬化门静脉高压致高动力循环使动脉有效血容量下降,随后激活了某些神经体液因素和肾内因素,造成功能性肾脏异常和水钠储留,引起肝腹水。有关专家表示,门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因,也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。
门脉高压是肝腹水主要原因
通过检测,发现腹水通过治疗减少后,门静脉血流量增加。当门静脉压力<12mmHg时很少形成腹水。回顾性研究表明,断流术与门体分流术相比。前者腹水发生几率远较后者为高。
门脉高压时,在一些血管活性介质作用下。可使脾脏小动脉广泛扩张,后者又促使静脉流入量增加。因而即使建立了侧支循环。门脉压力仍可明显增加。
肝硬化腹水发展四个阶段
1、腹水前期:此时肝硬化患者无腹水,也未出现体循环动脉的扩张和充盈不足,但过量摄人钠盐则会引起水钠储留,即此时肾脏对钠的处理已经发生障碍。
2、反应性腹水期:此期肾脏钠水滞留明显增加而使总血容量扩张,继而外周动脉扩张以减少血管阻力。外周动脉的扩张是由于内脏组织释放大量各种舒血管物质,从而引起内脏循环和体循环依次扩张。继之,依外周动脉假说而形成腹水。
3、顽固性腹水期:此期患者肝病严峻,明显钠水潴留,对利尿剂治疗不敏感,血流淌力学不稳定。血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统活性亢进,外周血管对血管活性物质反应性降低。但肾脏血管对血管收缩剂特别敏感,且肾脏对钠重吸收进一步增加而排泌减少,抵挡利尿剂和利钠因子的作用。
4、肝肾综合征期:此期多发生在有顽固性腹水的失代偿期肝硬化患者。由于进一步的外周动脉扩张而出现低血压,机作为维持有效循环容量,致使血管收缩物质合成增加,尤其是血浆内皮素水平增加。由于此时肾脏血管对收缩物质的高度敏感性,从而导致挑选性肾脏低灌注、严重钠水滞留和肾功能衰竭。
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