乙肝病毒有4性 慢性乙肝的五种情况

　　根据最新国际权威资料，慢性乙肝患者可分为如下几种类型：①活动性慢性乙肝。②非活动性乙肝病毒表面抗原携带状态o③慢性乙肝急性发作或慢性乙肝加重。④慢性乙肝再激活。⑤乙肝消散。

　　活动性慢性乙肝由于乙肝病毒的持续感染，导致肝脏组织学的慢性坏死和炎症反应。可分成HBeAg阳性(大三阳)和HBeAg阴性(小三阳)，临床表现大多为非特异性症状，如乏力、纳差、腹胀、右季肋痛、腹泻或便秘、学习或工作精力减退、肌肉或关节酸痛、低热、舌苔和舌质异常，肝肿大可伴有质地改变，脾肿大，面色灰暗，毛细血管扩张，少量蜘蛛痣和轻度肝掌等。诊断标准为：乙肝病毒表面抗原阳性大于6个月，血清乙肝病毒DNA>105拷贝/毫升，持续或间歇性ALT(谷丙转氨酶)/AST(谷草转氨酶)增高，肝活检证实有慢性炎症和坏死。这些患者需要进行积极的抗病毒治疗，最大限度地抑制和清除病毒，阻止肝硬化进程。

　　非活动性乙肝表面抗原携带者持续乙肝病毒感染，但是没有显著的肝组织炎症坏死改变，临床上无明显症状。诊断标准：乙肝表面抗原阳性>6个月，HBeAg阳性或阴性，抗HBe阴性或阳性，乙肝病毒DNA<105拷贝/毫升，持续ALT/AST正常。预后较好，暂不需要治疗。这些人群发生肝硬化和肝癌的机会相对较少，但是少数患者也有可能发生急性发作。

　　慢性乙肝急性发作或加剧在慢性乙肝的基础上，ALT/AST>正常值高限(ULN)10或>基线2倍以上，可伴有肝病的症状加重，AFP(甲胎蛋白)>200纳克毫升，提示有肝小叶桥接样坏死，或亚大块坏死。这些患者可并发肝衰竭(亚急性)，反复发作可导致肝硬化。急性发作往往具有乱用药、生活节奏紊乱、病毒变异等诱因。

　　慢性乙肝激活原为非活动性携带者或肝炎已消散，又出现肝组织的坏死炎症，ALT/AST升高，乙肝病毒DNA≥10s拷贝/毫升。这些患者如过去无慢性乙型肝炎或乙肝病毒表面抗原携带史，往往被误诊为急性乙肝。

　　乙肝消散原有慢性乙型肝炎史，经过正确治疗或自身清除病毒后，抗HBc、抗HBs阳性及抗HBe阳性，HBsAg阴性，即乙肝病毒“两对半”检查仅提示抗体为阳性，测不出乙肝病毒DNA，肝功正常。这是乙肝患者最佳的结局，也是乙肝治疗的终点。

　　乙肝病毒嗜肝性乙肝病毒感染人体后，随着血流进入肝脏，通过肝细胞膜上的乙肝病毒受体直接与肝细胞膜结合，先脱去外壳，其核心进入胞浆；然后脱去核壳，其病毒基因进入吒扣胞核内复制(即相当于繁殖)。治疗药物必须是小分子才能进入细胞内，而且还要对肝细胞无毒性作用。

　　须知：乙肝病毒有4性

　　乙肝病毒泛嗜性随着检验技术的进步，发现乙肝病毒可以感染淋巴细胞不能达到的组织，如周围血单核细胞、脾；骨髓、淋巴结、小肠、胰腺、肾上腺、睾丸、卵巢等。一般人认为将凸肝病毒引起的肝硬化或肝癌手术切除，换一个无乙肝感染的正常的肝全好些。其实不然，近年肝移置术后结果提示，在没有采取任何预防乙肝预防措施的前提下，乙肝病毒相关性肝病行肝移植术后，乙肝病毒的再感染率高速90%。采取乙肝高价免疫球蛋白和拉米呋定联合抗病毒措施，可使其再感染率降低至30%。可见患者体内其他组织潜伏病毒，是术后肝脏再感染的来源。

　　乙肝病毒的变异性乙肝病毒是一种易于变异的病毒，为了逃避机体对其消除和杀伤而发生的变异，可在乙肝病毒结构不同部位发生，变异可自发或在药物治疗后发生。变异的乙肝病毒不仅对人体致病性发生改变，还将影响对乙型肝炎的诊断、治疗和预防。发生变异的乙肝病毒对以首有效的药特产生抵抗打；从而降低疗效或产生耐药现象。

　　乙肝病毒基因与肝细胞基因整合乙肝病毒的基因成分与肝细胞基因成分整合在一起，甚至乙肝病毒与人体细胞合二为一，成为人体细胞的一部分。人体内有完整的免疫系统，识别外来侵入的病原微生物，通过各种机制将其排除和消灭。乙肝病毒与人体细胞整合后，使人体免疫系统难以辨认，失去对乙肝病毒的监视和杀灭作用。

　　乙肝病毒的不可杀性乙肝病毒进入人体的肝细胞内，在细胞酶的作用下，最后形成共价闭合环状基因(CCCDNA)，它是形成乙肝病毒的原始模板，稳定的生存于细胞核内，不断的复制乙肝病毒。当今尚未研究出一种杀灭这种模板的药物。目前使用的药物主要是抑制模板的复制，一旦停药解除抑制作用，这种模板又会重新复制乙肝病毒。

　　母婴传播，造成新生儿感染的顽固性携带乙肝病毒的母亲，通过宫内感染，分娩期及分娩后感染，将母体内的乙肝病毒传给新生儿，医学上叫垂直传播。我国人群中的乙肝病毒携带者半数以上是这样被感染的。孩子初生时，免疫功能不健全，尤其是特异性免疫应答弱而不全，不能有效的识别病毒，表现为乙肝病毒免疫耐受，即人体感染乙肝病毒后无特异性免疫反应来消除病毒，最终成为乙肝病毒携带者。目前采用乙肝高价免疫球蛋白与乙肝疫苗联合预防，可使90%左右的孩子免受乙肝病毒携带之苦。

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