自古至今,人们对于脂肪的情感已经来了个180度大转弯。
在那些物质匮乏的年代里,谁会拒绝那香味四溢、肥而不腻的东坡肉呢?日日大鱼大肉可谓达官显贵的标志,以至于尾随山珍海味而来的大肚子也成了财富和权力的象征。
可如今,当吃饭不再仅仅为了果腹而更要求有味觉上的享受、健康上的保证之时,骤然间,脂肪却成了人们避之不及的对象。
高脂饮食对于健康的危害已是不争的事实,学者们已经为此呼吁了几十年。
不过,科学家们近来又发现,阻止动物体内脂肪的转移竟然能导致其寿命的延长!这项成果意味着只要我们找到动物体内转移脂肪的物质(比如说某种蛋白)并且抑制这种物质的生长,那我们就有可能延长寿命!听起来比炼丹要简单。让我们来看下到底怎么一回事:
这到底怎么一回事呢?
在动物和人体内,分别有两种降解、再利用脂肪的途径,分别是脂肪自噬(autophagy)和溶酶体脂解(lysosomallipolysis)。
来自布朗大学的助理教授Lapierre发现,当线虫体内一种叫“卵黄脂蛋白”(VIT)的物质过多时,能够抑制脂肪自噬和溶酶体脂解效应,使得这些线虫的寿命缩短。
那么当科学家们通过改变基因表达的手段使得线虫体内“卵黄脂蛋白”水平大大降低会发生什么呢?
神奇的一幕发生了,这些线虫的平均寿命大幅延长了40%!
除了改变基因表达,Lapierre团队还尝试限制小鼠和线虫的饮食,结果发现此举也能大幅降低他们体内VIT和载脂蛋白B(apoB)的含量。而早有其他研究表明,体内低水平的载脂蛋白B和长寿之间存在某种联系。
线虫身上的蛋白和人类有什么关系?
“卵黄脂蛋白”(VIT)和哺乳动物体内的载脂蛋白B(apoB)具有同源性,也就是说它们在演化过程中很可能来自同一段基因序列。从它们各自的功能来看也是如此,VIT通过把线虫肠道的脂肪运到卵巢来帮助虫卵孵化,而哺乳动物的apoB则致力于将脂肪从肠道和肝脏运送到其他地方去加以储存。
如果我们通过抑制VIT的水平使得脂肪的转运减缓而自噬作用加强,就能延长线虫的寿命,那么这是否意味着我们通过同样的手段来改变人体内载脂蛋白B的含量,就能延长人类的寿命呢?这还需要进一步的研究和更多的实验数据。
同样,科学家们还需要更加全面的评估VIT与apoB水平对生物整体的影响,而不单单从寿命的角度。
不过,无论如何,这又给了我们一个“少吃点”的理由不是么?
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