原配与小三之争：预激综合征的故事

经典医学教材把预激综合征写得「出神入化」，以至于很多刚进入临床工作的医生，一听到这个预激综合征这个名字立刻肃然起敬，总觉得高深莫测。真的是这样吗？

过去的教材中，预激综合征的定义是虫哥见到所有医学定义中最坑爹的，它是这样写的：

心房的冲动使整个心室或心室的一部分提前激动（吃葡萄的不吐葡萄皮），心室的冲动使整个心房或心房的一部分提前激动（不吃葡萄的倒吐葡萄皮），称为预激综合征（pre-excitationsyndrome）。

定义可以不完美，但不能玩高深，我们培养的是医生不是政客。

为了方便讲述，这个章节虫哥下一个并不完美的定义：

预激综合征就是心房和心室之间除正常的传导组织外存在一些异常的传导纤维，它可以导致部分或全部心室肌提前激动，有时因为正常和异常传导组织构成折返环而引起房室折返性心动过速（AVRT）。

这个定义不完美，但一目了然。原来，预激综合征就是心脏在原配之外又找了一个或几个小三，小三和原配经常要争风吃醋，有时还会扭在一起大打出手，导致家庭生活不和谐。

我们医生要做的就是千方百计的把这个小三定位出来，用各种方法阻断。到这里为止，亲们都已经抓住预激综合征的本质和治疗方法了。现在正式进入探秘心电图系列：原配与小三之争——预激综合征的故事。

原配与小三的恩怨一定是分为两个部分讲述：和平共处时期与战争时期。心电图上表现为正常窦性心律和室上速发作心律。

和平时期

正常窦性心律会有什么表现？

大凡心脏有了小三，虽然绝大多数的时间表面上看起来相安无事，但并不代表没有任何蛛丝马迹。

嗯，这个秘密就隐藏在δ波里面。

聪明的女人善于从这些蛛丝马迹中发现问题，比如老公一接电话就躲到卫生间，比如，老公醉醺醺躺在床上，你拿起电话悠悠的说一句，这么晚了谁的短信？他一下从床上弹起来，这就是蛛丝马迹。聪明的医生也善于从δ波中发现问题，那我们就聊一聊这个δ波。

在预激综合征中QRS起始部40ms（一小格）的波叫预激波（δ波），其产生原理并不复杂。因为冲动要在房室结耽搁一会，而旁道传导的快，它先激动了一部分心肌，在QRS波起始端就产生δ波，有了这个δ波，PR间期就被他挤短了。

这些相信亲们都知道，我们现在讨论一下什么时候预激综合征有δ波，什么时候没有δ波。

Kent束

Kent束传导速度快，大多数Kent束都是双向传导，部分只能前传，部分只能逆传，这一部分只能逆传的Kent束一定没有δ波，这个毫无办法。

而有些时候能够前传的Kent束能激动心肌数量太少，所以也看不到δ波，这个却有些办法。我们想办法让心脏跳得飞快，这个时候房室结就会产生文氏保护效应，PR间期会相对延长，这时候Kent束激动心肌就会相对多些，δ波就明显了。

还有一种办法就是兴奋迷走神经，让房室结传导减慢，相对的Kent束能激动心肌就会相对多些δ波就明显了。

好了现在引入一个重要的概念--------时时刻刻都有δ波的叫显性预激，上面那种能够通过某种方法让原本没有的δ波显现出来的它叫隐性预激，一会有δ波一会没δ波的叫间歇性预激，用尽各种办法都显现不出δ波的（因为没有前传功能嘛）叫隐匿性预激。

一字之差电生理意义大不相同，亲们明白了吗？由Kent束介导，有δ波，短PR间期，有AVRT发作的叫W-P-W综合征。

Mahaim束

上面说了经典的Mahaim束只能前传不能逆传，那他照理应该有δ波啊.不幸的是，他传导的速度太慢，几乎不能提前激动心肌，所以他也几乎见不到δ波。不过上面提到的两种方法理论上也是可以让波显示出来的，当然电生理上确定Mahaim束是依据它递减传导的特性。由Mahaim束介导的PR间期正常，伴AVRT的叫变异型预激综合征。

James束

他也没有δ波，但是原理和上面两个都不一样。亲们看，James束连接心房和房室结末端，或心房和希氏束。它是把房室结末端，或希氏束的一部分路程短路了，所以他是引起PR段缩短但并没有提前激动任何一部分心肌对吧。这个有什么特点——记住了他是唯一使PJ间期（P波开始到QRS波结束）缩短的预激，而其他两种预激PR间期可以短，但PJ间期不会变。

为什么，自己开动脑筋想一想。James束特点是短PR间期，无预激波，PJ间期缩短，伴有AVRT，称LGL综合征。

三个旁道三个综合征亲们都记住了吗？

关于旁道的定位虫哥考虑了很久，决定还是将它部分放弃。放弃的主要原因是这部分实用性较差，还是交给电生理医生。这样本文也不会写得太复杂。

亲们只要简单记住V1主波向上叫A型预激，一般旁道在左壁。V1主波向下叫B型预激一般旁道在右壁，这个是个简单的甚至是错误的方法，但是与其什么都记不住，不如先记个简单的。

问题来了，我们为什么要在心电图上大致对预激进行分型，对旁道进行定位？因为这个很大程度上决定消融方案，穿刺的部位，标测电极选择，大头的型号，手术的难度，大概有个定位，我们就能做到心中有数。

比如，如果比较肯定是旁道位于左室后侧壁的A型预激，一般股动脉穿刺，选择7F红把小弯，对侧股静脉穿刺，放置希氏束电极，对侧颈内静脉穿刺，放置CS电极，由于有半环绕二尖瓣环的CS参考电极做参考，有二尖瓣环可以钩挂，一般比右侧要容易些，等等这些就是我们要大致把预激综合征大体分型定位的原因，亲们看看就行。

其实预激的心电图定位至少涉及到这四大因素：

1.胸导的主波方向

2.V1δ波方向

3.AVL，I导δ波方向

4.II、III、AVFδ波的方向

这是个统计学游戏，比如虫哥把完全满足V1QRS主波向下、V1δ波向下，AVLI的δ波向上称为纯B型预激，把完全满足V1QRS主波向上、V1δ波向上，AVLI的δ波向下称为纯A型预激，纯B一般在右侧壁，纯A一般在左侧壁，统计学上是大概率事件，不能完全满足的就动机不纯，可能在左右间隔，也可能在左右侧壁，当然还有AVRT发作时旁道定位、多旁道定位，这个虫哥就不展开讲了，亲们看看就行。

到这里原配和小三相安无事的和平时期我们就讲完了，下面开始进入战争时期。

战争时期

所谓的大打出手的战争年代一般有两种情况：一是她们之间形成折返环，发生房室折返型室上速（AVRT）；二是房颤，房扑，或AVNRT发作时通过旁道下传，产生快速心律失常。

先说这个房室折返型室上速（AVRT），折返是产生快速心律失常最常见和最主要的机制。我们不妨在心脏上找一找这种折返可以导致哪些心律失常。

心房内的大折返——房扑（AF）

心室内的大折返——室速（VT）

房室结附近的双径路折返——房室结折返性心动过速（AVNRT）

房室的大折返——房室折返性心动过速（AVRT）

注意这个AV是指心房和心室不是苍老师的AV，加个N，AVN就是房室结，记住了吗？

折返的三要素：1.适当的折返环；2.单向传导阻滞区；3.不同的传导速度和不应期。这个虫哥就不展开了，另外这个理论也不一定全对。

在20世纪40年代末，房室结折返性室上速的机制就阐述得很清楚了，但是预激综合征的机理还不是十分明确。那个时候的医学统计和现在大不相同，现在的偱证医学往往都是大规模、多中心、前瞻性；而那个时候多是回顾性研究，比如「反应停」导致大量「海豹儿」出生就是这样被发现的。

同样回顾性研究发现一些有δ波和PR间期缩短的病人更容易发生室上速，到底它们之间隐藏着什么天大的秘密呢？

有人考虑会不会跟Kent束有关系，就提出了房室旁道的假设。这个假设直到20年后才由Cobb医生证实，1968年他用手术方法切断了位于心脏右室游离壁的这个「小三」，δ波骤然消失，从此房室旁道的理论盖棺定论，再无争议。Cobb医生也因为这一刀在杏林名垂青史。

这个故事告诉我们要善于思考，不要满足于做一个开刀匠或电生理匠。

AVRT的折返一般表现为两种形式。

第一种形式：顺向型AVRT冲动，沿心房—房室结—希氏束—浦肯野—旁路—心房。如下图

1.这类AVRT常见几乎占了95%；

2.多为窄QRS，除非发生了差传；

3.一般都是kent束，因为mahaim束不能逆传；

4.注意，顺向型AVRT旁路是逆传的，这个比较绕口。

第二种形式：逆向型AVRT：冲动沿心房—旁路—浦肯野—希氏束—房室结—心房。如下图：

这类旁路激动方向和我们正常冲动传导方向刚好相反，表现为宽QRS波，一般发生在Mahaim束，较少见，不到5%。

这样，如果出现规则宽QRS波，我们至少要考虑室速，逆向AVRT，顺向AVRT伴差传，AVNRT伴差传，房速伴差传等等，如何鉴别？这个超过本帖讨论范围。

现在来看看战争时期的第二种形式。

快速心律失常沿旁道下传，这个就跟折返环无关了。

通常如果产生快速心律失常比如房颤——心房率300-400次/分，经过房室结文氏保护效应和滤过功能能传下去的大概就80-100次/分，这样就避免上面房颤下面室颤的悲剧。

生物的进化就是这么奇妙，但是如果有旁道那就悲剧了，旁道没有这个功能，它基本都能下传，唯一限制它的就是他和房室结下传相互竞争，你传下去了，那我就得等一会。

好，假设有一场特殊拳击赛赛，亲来扮演沙包的角色，场上有两位选手，泰森和虫哥负责打你，场上只有一个规则，虫哥的拳头落在亲身上了，泰森就不能再打你，泰森的拳头落在亲身上了，虫哥就不能再打你。

泰森出拳又重又快代表旁道，虫哥又轻又慢代表房室结，由于有虫哥在竞争，亲至少还能少挨点打，如果这个时候你用β阻滞剂或洋地黄就等于把虫哥阻断了，但这两个药对泰森无效。好了，你阻断了虫哥，你就等着悲剧吧！

这样亲能理解房颤伴预激时为什么不能用β阻滞剂或洋地黄了吧。

看到这里，虫哥的《婚姻危机原配与小三之争——预激综合征的故事》就要结束了，既然是探秘讲的都是大道理，代替不了专业的教材，虫哥希望亲们看完这些，在看专业的书籍时比较容易入门，少走些弯路。