“AC1903分子”能治愈慢性肾病，靠谱吗？

　　《科学》这篇研究到底说了什么？

　　这篇研究的题目是：《在动物模型中，TRPC5离子通道的小分子抑制剂，抑制进展性肾病》

　　接下来给伙伴们解释一下这篇文章说了什么。因为是机制研究，没办法解释得很通俗，伙伴们没看懂可以跳过研究过程，直接看这篇研究给肾友到底能带来什么。

　　研究过程

　　肾脏病的进展，多是因为肾脏滤过单位的缺失导致的继发性局灶节段性肾小球硬化（FSGS）。而这种继发性的FSGS，一般都和肾小球足细胞损伤和缺失有关系。这种继发性的FSGS持续发展可以导致蛋白尿和肾脏衰竭。

　　因此，有不少科学家都会研究继发性FSGS的机制。

　　在既往的研究中，科学家们发现一种遗传性的FSGS是由于激活性的Rac1基因突变所致的，Rac1基因突变可以诱导足细胞内TRPC5离子通道活性被激活，以及细胞骨架的重构。

　　但是，以前科学家们并不知道TRPC5分子是不是真的对FSGS的发生和发展有作用。

　　而来自哈佛医学院以及布列根和妇女医院（BrighamandWomen’sHospital）的科学家们，他们找到了一种可以抑制TRPC5活性的小分子AC1903，并且在进展性的肾病实验动物身上，证明这个小分子可以延缓肾病进展。

　　于是就有了这篇研究，他们是怎么做的呢？

　　首先，他们通过转基因动物实验证明了TRPC5的激活和FSGS的发生和发展有关，并且TRPC5剂量越大，病情越重。

　　证明TRPC5与FSGS的发病有关系之后，他们在这个动物模型中引入了抑制TRPC5的分子之一ML204。他们发现这个分子可以降低这类转基因鼠的尿蛋白水平以及降低足细胞的损伤。

　　接着，他们找到一个TRPC5的特异性抑制分子AC1903，研究发现这个分子不仅可以降低转基因实验动物的尿蛋白，而且可以升高它们的足细胞水平，也就是能挽救足细胞损伤，进而延缓FSGS的进展。

　　这篇研究到底能给肾友带来什么？

　　这项研究确实算是比较有突破的进展，对肾友而言是好消息。

　　如果日后把这套理论成功的应用于人体试验，会改善一部分肾友的足细胞损伤，延缓肾病进展。

　　但肾病进展的因素有很多很复杂，除了足细胞损伤，还有其他因素。只论足细胞损伤的话，机制也很复杂，这个研究只揭示了其中一部分。

　　因此，这个研究没办法囊括所有的肾病进展因素，只是一部分，而且，这是动物实验的基础研究，也就说还只是一个“理论”。

　　还没有开发相应的药物，更没有把相应的药物应用到人体，离某些人宣传的“击败慢性肾病、逆转肾功能、逆转尿毒症”还比较远。

　　别有用心的烟雾弹，要远离

　　仅存在于动物实验的一个机制研究，连人体试验都还没开展，就被一些别有用心的人大做文章欺骗大家伙，让肾上线想起了前段时间用“干细胞治愈肾病”骗肾友的做法，和今天肾友询问的如出一辙。肾病治疗领域的干细胞疗法，在今后确实有广大的前景，但不是现在，现在的干细胞治肾病技术还是个“小宝宝”，远远没达到能治愈肾病的地步，这些研究目前“活在”科研中，还没成熟到能安全应用于肾病患者。但某些野鸡医院就敢打着“干细胞疗法治愈肾病”的幌子到处骗人钱财，还美其名曰“国际最先进疗法”，实在可耻！

　　时不时喜欢拿一些东拼西凑的概念炒作自己，要远离。希望肾友们和肾上线一起，宣传科学的肾病知识，互帮互助，对那些夸大其词、不合常规的肾病信息多长个心眼，不要盲目帮助他们转发传播，珍爱生命，坚定正规医院治疗的决心，远离垃圾信息和野鸡医院。