难以承受呼吸之重—你的呼吸道在饱受臭氧的危害吗？

　　难以承受呼吸之重——你的呼吸道在饱受臭氧的危害吗？

　　近年来，随着我国社会经济的高速发展、城市化进程的加快以及机动车持有量的激增，臭氧（O3）污染日渐突出。入夏以来，臭氧已经取代PM2.5成为我市空气质量超标的元凶。

　　臭氧的概念及产生机制

　　臭氧（O3）是氧气（O2）的同素异形体，在常温下，它是一种具有特殊臭味的蓝色气体。臭氧主要分布在地球大气圈的平流层，能够吸收90%以上对地表生物和人类危害最大的短波紫外线，因此它被誉为“地球生命的保护伞”。然而，出现于地球表面对流层的臭氧却是环保部日常监测的六种大气污染物之一。天空晴朗、风和日丽时，空气不一定就好，可能隐藏着严重的臭氧污染。O3浓度除与污染物浓度有关外，与光照强度密切相关：光照强度越强，光化学反应速度越快，O3浓度越高，因此臭氧污染具有明显的昼夜变化和季节变化特征，在夏季午后到傍晚时段最为严重。

　　臭氧对人体呼吸系统的危害

　　当人群暴露在高浓度臭氧中，可表现为咳嗽、胸闷、胸痛。大气中O3浓度每升高10μg/m3，我国人群呼吸系统疾病死亡率上升0.64%。

　　臭氧污染对儿童肺脏的损伤要远大于成人，因为儿童的呼吸系统的发育不完全，对空气污染物有高度的敏感性，同时，由于儿童的呼吸频率偏快，在室外活动时间长，会吸入相对高剂量的空气污染物。另外有研究表明，儿童、老年人和呼吸疾病患者属于高危人群，他们对臭氧的反应更为敏感。

　　臭氧对哮喘的影响

　　研究发现，大气臭氧污染是引发世界儿童哮喘病流行的原因之一。高浓度的臭氧暴露会降低哮喘患者的肺功能，并增高支气管对特异性和非特异性过敏原的反应性。

　　臭氧对慢阻肺（COPD）的影响

　　对于年龄大于65岁的老年患者，臭氧诱发COPD的危险度是1.21。当空气环境中的臭氧浓度每降低50μg/m3，COPD急性加重而住院的患者可减少6％。臭氧每增加5ppb（10.72μg/m3），COPD住院的人数将增加0.27％。

　　臭氧对肺炎的影响

　　臭氧每增加5ppb，因肺炎住院的人数将增加1.27％。研究发现,儿童肺炎的住院变化率与O3浓度的变化趋于一致。

　　其它

　　此外，高浓度的臭氧吸入还可导致急性肺损伤、肺水肿、上呼吸道感染、支气管炎、肺纤维化等呼吸系统疾病。

　　臭氧对呼吸系统的损伤机制

　　氧化损伤

　　臭氧作为一种强氧化剂，经体外研究发现，臭氧可以诱导动物呼吸道上皮细胞以及人类肺泡灌洗液细胞释放ROS。有学者认为臭氧对机体的毒性作用源于其可以诱导细胞膜脂质和肺衬液中的多不饱和脂肪酸的过氧化，并导致ROS和脂质臭氧化混合物的产生，包括lipoperoxyl自由基、氢过氧化物、丙二醛、异前列烷。正是这些产物引起了肺部或其他器官的氧化应激（OS），导致呼吸道上皮细胞的OS损伤、肺泡上皮的屏障功能的丧失以及COPD和肺部炎症的产生。

　　炎症效应

　　研究表明，臭氧通过呼吸道进入机体后，能够持续诱导肺部炎症。臭氧能够导致人支气管上皮细胞（BEAS-2B）和人鼻腔上皮细胞（NECs）释放ROS、PGE2，同时激活NF-κB信号通路，启动IL-8、IL-1β、IL-6等促炎症因子mRNA的转录，引起支气管腔内中性粒细胞的聚集，导致呼吸道的炎症和组织损伤。臭氧进入肺循环后使肺泡巨噬细胞累积和激活，刺激肺组织产生ROS、活性氮和一系列炎症相关因子，如TNF-α、IL-6、IL-8和IL-1β，最终引起肺部和全身的炎症反应以及细胞毒性。

　　气道高反应

　　在过去的20年中，臭氧能够诱导动物和人体产生AHR已经得到证实，这可能与臭氧氧化应激导致机体氧化产物增多，胆碱能神经传递增加和直接刺激气道感觉神经等机制引起。研究表明，急性吸入臭氧使肺部嗜酸性粒细胞分泌主要碱性蛋白（MBP)，MBP能够抑制M2毒蕈碱样受体，在正常情况下，M2毒蕈碱样受体会限制副交感神经乙酰胆碱的释放，因此，在M2毒蕈碱样受体被抑制的情况下，副交感神经开始释放乙酰胆碱，而乙酰胆碱水平升高就会刺激迷走神经，引起支气管收缩，这样就导致AHR的产生；而长时间的臭氧暴露则是由白细胞介素-1（IL-1)、神经生长因子(NGF)和P物质共同介导的。