沙坦类降压药是保护肾脏还是损害肾脏？常规使用安全吗？

沙坦类降压药对肾有保护作用，可是又看到一篇文章说它对肾会有损伤，这是怎么回事呢？

沙坦类降压药的全名叫血管紧张素II受体拮抗剂，英文简称ARB，因其药物名称中都带“沙坦”二字，所以称沙坦类降压药，包括：氯沙坦（科素亚），厄贝沙坦（安博维），缬沙坦（代文），替米沙坦（美卡素），坎地沙坦（必洛斯）、奥美沙坦（傲坦），阿利沙坦等。括号内为原研药的名字。

了解沙坦类降压药之前，先了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

一、肾素-血管紧张素-醛固酮系

这是一个“魔鬼”系统。

当流经肾脏的血液减少，或者肾脏受到各种损伤后，肾脏会分泌一种物质称“肾素”，肾素就像一把“钥匙”，开启了“魔鬼”之门。肾素是一种酶，将血管紧张素原水解成血管紧张素I，血管紧张素I再变成血管紧张素II。正常情况下，这个系统对维护人体的血压和循环血容量都是必须的。但是，各种原因导致肾素持续释放，血管紧张素II异常升高，就会带来一系列的病理问题。

血管紧张素II就像“魔鬼之首”，“破坏性”最大。

1、血管紧张素II是一种强烈收缩血管的物质，持续升高会导致高血压、血管硬化；

2、血管紧张素II通过一系列过程，引起肾小球硬化，肾间质纤维化，肾小球基底膜破坏，心肌硬化等，导致蛋白尿、肾衰、心衰等；

3、血管紧张素II促进醛固酮的释放，醛固酮导致水钠潴留，也引起高血压。

擒贼先擒王，如果能减少血管紧张素II的产生，或者阻断它的作用，就能够控制血压，降低尿蛋白，减轻肾脏和心脏的损害。

二、沙坦类降压药通过阻断血管紧张素II的受体来发挥作用

沙坦类降压药是血管紧张素II受体拮抗剂，可以选择性的阻断血管紧张素II的受体而阻断其发挥作用，所以沙坦类降压药具有降压、降尿蛋白和延缓肾损害的作用，但降尿蛋白和保肾所需的剂量更大一些。

沙坦类降压药临床上常用于慢性肾脏病、糖尿病、心肌肥厚、心力衰竭等合并高血压的治疗。另外，它还有抑制交感神经兴奋的作用，也常用于年轻人高血压的治疗。说沙坦类降压药具有肾脏保护作用一点都不夸张。

此外，普利类降压药主要抑制血管紧张素II的生成，因此，具有和沙坦类降压药相似的作用。但普利类降压药干咳的发生率很高，而且副作用大于沙坦类降压药，所以使用越来越少。

沙坦类降压药和普利类降压药的降压效果都很好，作用持久而稳定，一般每天服用一次即可。但是，二者合用，疗效增加不了多少，副作用明显增加，所以禁止两类药合用。

三、沙坦类降压药的副作用

沙坦类降压药主要通过肝脏代谢，对肾脏没有损伤。但是，此类药在个别情况下可以减少肾小球的血液灌注，导致血肌酐升高和血钾升高。这个副作用一般见于慢性肾功能衰竭合并肾动脉狭窄或者脱水的患者，其他情况极少发生。所以，普通高血压患者使用沙坦类降压药是非常安全的，不用过度担心。

过去认为，如果血肌酐≥350μmol/L，就不能再使用沙坦类降压药，现在发现这个担心是多余的。临床实践证明，使用沙坦类降压药后血肌酐轻度升高（<30%）属正常现象，不用停药；如果血肌酐升高超过基础值的30%，就应该减量，并筛查原因。如果是由于脱水、有效循环血容量不足等原因造成的，那纠正原因后可恢复到以前剂量；如果血肌酐升高>50%，应暂停使用。

无论是血肌酐升高还是血钾升高，停用药物和对症处理后都能恢复到原来的状态，没有后遗症。

指南推荐不宜使用沙坦类或者普利类降压药的情况包括：

1、怀孕；

2、既往用药出现难以耐受的咳嗽、血管性水肿或其他过敏反应；

3、双侧肾动脉狭窄（注意：不是单侧）；

4、治疗后血钾＞5.5mmol/L

除此之外，可放心使用。