肾脏病患者与沙坦、普利的爱恨情仇

大部分肾病患者应该都不会对沙坦或者普利这类药物感到陌生，下到蛋白尿的患者，上到尿毒症的患者，在漫长的疾病发展过程中总会与沙坦、普利这类药物有着一段分分合合的故事。

不少患者会有这样的疑问：我的血压不高呀，医生为什么给我开了降压药？或者，不是要降尿蛋白吗？这次复查医生为什么又不让我吃了呢？或者，一会儿让我吃，一会儿不让我吃，我到底该听谁的？有些患者索性因此放弃了这类药，也就放弃了它们可以带来的获益。这篇文章希望通过解答临床上遇到较多的疑问，增加病友们对此类药物的理解，从而更好地配合治疗。

一、沙坦和普利到底是什么药？

现简单说一下人体的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）：肾素是一种蛋白酶，它作用于血管紧张素原使其转变成血管紧张素I，血管紧张素I在正常血浆浓度下无生理活性，它在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下形成血管紧张素II，血管紧张素II具有很高的生物活性，可以通过一系列的调节机制使血压升高。这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制称为RAAS，具有调节血压的作用。

想抑制RAAS系统，可以抑制那个酶（ACE），这种药物就叫血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），即我们说的“普利”；而血管紧张素II要起作用需要和受体结合，以使血管紧张，抑制这个受体结合的，就是血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），即我们说的“沙坦”。

二、没有高血压为什么还要吃？

虽然连这类药的说明书上也只写了适用于轻中度高血压，然而研究表明，它们还有着确切的降低尿蛋白，保护肾功能的作用。蛋白从肾脏流失会损伤肾功能，大部分慢性肾脏病患者的尿蛋白是持续性的，必须依靠药物来控制，而这类药物的剂量通常需要医生结合患者的尿蛋白定量以及患者的血压可以承受的范围共同决定，所以不是“高了才吃”，而是“不低就吃”。

三、什么时候需要减量或停药？

一种药物被开发出来，除了我们想要的治疗作用外经常会附带一些我们不想要的副作用，但是治疗作用和副作用都是相对的。所以在我们将这类药用于血压不高的蛋白尿的患者身上时，我们想要的是它们降低尿蛋白的治疗作用，而它们的降压作用则有可能变成我们担心的副作用，此时就需要病友们监测血压，如果血压偏低（不要低于90/60mmHg）及时向医生反映，以便减少或停用此类药物。

除了低血压，此类药物最让病友们紧张的就是它们可能引起血肌酐的升高，这是因为这类药物会引起肾脏的血流动力学改变，从而引起肌酐的波动，遇到这种情况先不要盲目地立即停药，而是与自己的主管大夫沟通，如果只是轻微的、暂时的升高时不需要停药的，一般随着时间的推移肌酐还会慢慢降下来。

而对于已经有肾功能不全的患者和一小部分肾功能正常的患者，高钾血症也是一个不容忽视的问题，高钾可引起心律失常、四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷、恶心呕吐和腹痛，通常通过监测血钾可以及时发现和处理，但如果因为条件限制或反复高钾，也可考虑暂停该类药物使用。其它：部分患者吃普利类药物会出现咳嗽的症状，可以考虑换成沙坦类药物。两类药物作用相似，可以互换，但一般不选择联用，除非有特殊情况需遵从医嘱。

说到这里，相信病友们也大致明白最后一个问题的答案了：为什么需要吃？为什么需要停？到底听谁的？听疾病本身的。疾病是一个发生、发展、变化的过程，没有什么药是一成不变地吃的，需要定时地通过复查了解病情变化，调整药物剂量，不建议擅自“根据说明书”调药哦！