尿石症发病的因素有哪些？

尿石症的病因较复杂，至今为止未完全阐明。多数学者认为尿石形成是多因素综合作用的结果。

（1）种族遗传因素各种种族的人都可患尿石症，但患病率有所差异，非洲黑人和美国黑人患结石者均少。有些与结石有关的疾病如肾小管性酸中毒、胱氨酸尿症都是常染色体显性遗传控制的肾小管功能障碍，原发性高草酸尿症及高嘌呤症及某些高尿酸血症也源于先天性酶缺乏。结石病患者家族的患病率高于非结石者家族，除生活条件的接近外，也可能受一些遗传因素的影响。

（2）饮食与营养不喜欢饮水的人容易患结石病。婴儿过早的用粮食喂养而乳品摄入不足容易患膀胱结石。相反，成年人多吃乳品又会导致钙的吸收过多，肉类和糖也都促进肠道吸收钙。肉类，尤其是动物内脏含较多嘌呤，会导致尿液中的尿酸增加，使尿液pH降低，易形成尿酸结石。菠菜中含草酸较多，大量服用会增加尿中草酸的排泄，而用开水烫后食用可部分减少，因此，食用菠菜前最好用热水烫一下。

结石的形成还与尿中结石成分突然增多有关，食物愈精制，肠道吸收愈快，尿中结石含量波动也愈明显。相反粗制食品含纤维较多，则吸收、排泄较缓慢，不易成石。吃盐较多的人，尿液中的钙增加，同时也增加了钙的排泄。结石与机体适应环境的能力也有关系，长期在“结石带”生长的居民比外来移居者发病率低。

（3）代谢异常甲状旁腺功能亢进症导致骨钙大量溶出并促进肠道钙的吸收引起高血钙和高尿钙，这是尿石症的一个重要原因。皮质醇症造成骨脱钙也可合并结石。少数甲状腺功能亢进患者也可发生高血钙和高尿钙。结石也可以是因外伤或疾病而长期卧床的合并症。外科的一些疾病和手术如溶骨性的原发或继发胆道疾患、恶性肿瘤治疗期间、回肠造口、肠切除或短路等造成显著的代谢变化或肠道功能紊乱时都有诱发结石的可能。

原发性远端肾小管酸中毒引起远端肾小管酸化功能障碍，即氢离子排出障碍，抑制肾小管对钙的重吸收及维生素D的活化，引起高钙尿和低血钙，后两者又可继发甲状旁腺功能亢进。由于尿钙排出增加，尿枸橼酸减少和尿pH值升高，导致钙盐沉淀形成肾结石。痛风患者由于体内嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症及高尿酸尿症。后者不但可引起尿酸结石，而且还可导致草酸钙结石的形成。胱氨酸尿症是肾近曲小管对胱氨酸、赖氨酸和鸟氨酸重吸收不良的遗传性缺陷，可导致胱氨酸结石的形成，占尿石症总数的1%～3%。在儿童期即可出现症状，且反复排石，胱氨酸结石不易通过体外冲击波碎石治愈，现推荐体外冲击波碎石术结合化学溶石疗法。除上述先天性或后天性疾病引起的代谢异常外，还有一些患者有一定程度的代谢异常但原因不十分清楚，即所谓特发性异常的患者，最常见的是特发性高尿钙。

近年来进一步分析这类患者发现其中有些肠管对钙的吸收能力比正常人强，称为吸收性高尿钙。有些人则在空腹排除吸收的影响后肾脏仍排出较多的钙，称为肾性高尿钙。也发现有些结石患者草酸的吸收或体内合成比正常人多，有些患者则尿中经常排出较多尿酸等。

（4）药物溃疡患者大量饮牛乳和碱性药物即可产生结石——乳碱综合征。结石还可因服矽酸镁而含少见的矽酸盐。治疗青光眼的乙酰唑胺、维生素D中毒、大量用抗坏血酸（可转变为草酸）、胺苯喋啶、麻黄素和愈创甘油醚、皮质激素及磺胺等均可引发结石，阿司匹林也有增加尿草酸的作用。印地那韦是治疗获得性免疫缺陷综合征的常用药物，在使用印地那韦治疗的患者中有6%以上的患者发生印地那韦结石。

（5）尿路因素梗阻可使尿中已形成的晶体或颗粒滞留，继续长大成石，还可以合并感染。膀胱结石容易发生于男性，肾结石容易发生在多囊肾、海绵肾、马蹄肾、肾盏憩室、肾盂输尿管畸形和狭窄的患者。结石发生于肾内型肾盂多于肾外型，这些都表示了梗阻在结石形成上的作用。尿内晶体颗粒也可附着在受损害的黏膜上形成滞留而生长为结石。

尿路感染，尤其是致病菌有分解尿素产生氨的作用，pH值的提高、黏蛋白的聚合，细菌本身和感染产物都可促进结石的形成。尿路中的异物如缝线、导尿管都可诱发结石。肾脏还可因各种因素如代谢障碍、缺血缺氧、毒素作用等导致各种程度的损害，脱落的细胞碎片，排出的基质颗粒都可作为生长结石的基础。肾脏还可形成多数钙化灶，如暴露于尿中也可继续生长结石。