哈佛大学新成果—AC1903，能治愈肾病、逆转肾衰？小心被误导！

其实，肾病进展以继发性局灶节段性肾小球硬化（FSGS）居多，一旦FSGS持续发展，蛋白尿与肾衰竭的情况都会逐步发生。所以，科学家们一直在继发性FSGS的机制方面寻求突破。

原来科学家们发现一种遗传性的FSGS是由于激活性的Rac1基因突变所致的，Rac1基因突变可以诱导足细胞内TRPC5离子通道活性被激活，以及细胞骨架的重构。

可TRPC5分子对于FSGS的发生和发展有无作用，科学家们一直没有明确的定论。

而哈佛医学院以及布列根和妇女医院的医学家门通过实验研究发现AC1903可抑制TRPC5活性，并在动物实验标本上正式小分子AC1903有助于延缓肾病进展。

这也是这篇报道最核心的部分，内容也有突破性，确实有利于肾病治疗方面的研究。那么这篇文章能给肾病治疗带来哪些转机？

如果将来这项研究可以在人体实践并出现理想效果，可能会改善部分肾友的足细胞损伤情况，有利于延缓肾病进展。但是肾病的进展因素除足细胞损伤外，还有别的。

慢性肾病的发病机制很复杂，不但是一个足细胞损伤就能代表的，因此，此研究也只是片面揭示了其中一部分。

概括来说，此项研究一是只涉及肾病进展的部分因素，二是暂时只在动物身上进行了研究论证，所以，它暂时只是一个理论。

这与很多地方宣传的诸如“击败慢性肾脏病”、“逆转肾功能进展”、甚至“治愈尿毒症”还差十万八千里呢！

大家现在应该明白：这只是一个基于动物实验的机制类研究，距离人体试验论证还很远，大家千万别被欺骗了！

希望大家远离那些靠东拼西凑的内容炒作自己的平台，尤其对那些博人眼球、夸大其词、不符常理的肾病治疗信息客观看待，不要盲目转发。

肾友们更应该做的是在正规医院坚持治疗，切不可偏听偏信！