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你最关心的膜性肾病,其实是这么来的

2017-12-16 来源:爱肾吧  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:由于突发性感染(比如感冒)或者其他导致免疫力下降的因素出现,这种受体会暴露出来,引起抗体的攻击,也就是抗磷脂酶A2受体抗体。

  膜性肾病是一种很常见的肾病综合征,与其他同样表现为肾病综合征的病理类型不同的是,膜性肾病对激素不太敏感,治疗效果常常不理想。

  膜性肾病为什么对激素不敏感呢?

  一、膜性肾病产生的原因

  据最新的病理学研究,我们发现膜性肾病的产生,与肾小球足细胞处的抗磷脂酶A2受体有关。

  由于突发性感染(比如感冒)或者其他导致免疫力下降的因素出现,这种受体会暴露出来,引起抗体的攻击,也就是抗磷脂酶A2受体抗体。

  受体和抗体相结合,就成了免疫复合物。这种位于肾小球足细胞处的免疫复合物,又会吸引补体的攻击,二者进一步结合,形成膜攻击复合物。

  这种复合物的诞生,就会逐渐导致足细胞受损、基底膜增厚。

  这就是膜性肾病的由来。

  二、膜性肾病如何分期?

  根据肾单位的病理改变,我们将膜性肾病分为四期:

  一期

  免疫复合物刚刚开始沉积在基底膜,尚未造成结构性改变。

  二期

  免疫复合物沉积逐渐增多,基底膜开始增厚,钉突形成。

  三期

  基底膜进一步增厚,钉突增大并融合。

  四期

  免疫复合物逐渐被吸收,钉突部位形成链条样改变。

  其中,一、二期治疗相对容易,因为肾单位尚未受到实质性损伤,只是足细胞轻微受损,抑制住尿蛋白,即可痊愈。

  到了第三期,随着基底膜的增厚,肾小球滤过屏障逐渐失去作用,无法阻止蛋白质漏出,治疗难度增大。

  三、膜性肾病应该如何治疗?

  激素治疗膜性肾病效果不理想,是因为从三期开始,蛋白质漏出的主要原因就不再是补体和免疫复合物引起的炎症反应,而是足细胞受损、基底膜增厚导致的肾小球滤过屏障的破坏。

  激素的主要作用是抑制炎症反应,对于足细胞和基底膜的异常改变并没有太好的办法,只能稍稍降低一些肾细胞的通透性,但对于大量漏蛋白的情况,效果甚微。

  此时的治疗,应该分为两个方面:

  第一,加大抑制炎症反应的力度

  常用的手段是增加其他的免疫抑制剂,比如环磷酰胺、雷公藤、环孢素等,这样做的目的在于抑制现有的炎症反应,将肾单位的损伤降到最低。

  第二,加强剩余肾单位的活性

  医生们最喜欢用的金水宝、百令等中成药,主要是为了让它们发挥行气活血的功效。

  由于肾脏本身是两个毛细血管团,扩张血管和改善血液循环,可以有效帮助肾单位获得足够的营养物质,尤其是对于那些受到炎症反应影响而暂时停止工作的肾单位,具有明显的激活作用。

  有的医生嫌中成药效果不够好,改用对时对证的中药方剂,也是同样的目的。

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