CKD与AKI的关系，你理清了吗？

　　慢性肾脏疾病（CKD）的特征为肾功能逐渐减退，持续数月至数年；而急性肾损伤（AKI）则是肾功能迅速下降。过去，人们认为CKD与AKI是两个完全独立的临床综合征，但近10年来我们发现，AKI与CKD密切相关、相互影响。一方面，AKI可促进CKD的发生和发展；另一方面，CKD患者又是AKI的易发人群。本文就AKI与CKD的相互关系以及CKD患者AKI预后差的潜在机制进行简要概述。

　　AKI与CKD的关系

　　虽然目前AKI与CKD的关系尚具争议，但最新的流行病学和实验研究表明，AKI可促进CKD的发生和发展。无论是成人AKI还是儿童AKI均与CKD风险增加密切相关；而且，CKD的发生风险还与AKI的严重程度相关。

　　荟萃分析显示，相较于非AKI患者，AKI患者的CKD、终末期肾病风险显著增加，死亡率较高。研究表明，29%的择期心脏手术患者会发生AKI，而心脏手术后AKI患者中，近50%的患者发展为CKD。糖尿病患者发生AKI可显著增加患者进展至CKD4期的风险（增倍）并显著降低患者生存期。相较于未发生AKI的CKD患者，CKD-AKI患者远期死亡风险或终末期肾病风险增加30%。严重AKI或AKI反复发作可导致肾间质纤维化，继而导致肾功能逐渐下降—CKD的特征。

　　CKD亦是AKI的重要危险因素。荟萃分析显示，CKD是糖尿病或高血压患者发生AKI的危险因素；是重大心脏手术患者发生AKI的独立危险因素。肾功能不全是AKI发生的重要危险因素。此外，CKD还可影响肾脏修复以及AKI的恢复。研究表明，蛋白尿、糖尿病、高血压或其他疾病引起的基线肾功能下降是心血管事件和死亡的独立危险因素。CKD可加速AKI患者肾功能恶化，延缓AKI的肾功能恢复。而AKI发生前基线估计肾小球滤过率较低的患者，其终末期肾病和死亡风险较高。

　　CKD患者为什么易患AKI？

　　点击查看原图CKD患者易患AKI的潜在机制以及AKI不可恢复的机制；↑：激活或升高；↓：抑制或下降；AMPK：腺苷酸活化蛋白激酶；HIF：缺氧诱导因子；mTOR：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白；PKC-δ：蛋白激酶C-δ；SIRT1：去乙酰化酶1；SQSTM-1，Sequestosome-1；TGF-β：转化生长因子β