急性肾损伤（二）

　　急性肾脏损伤有哪些高危因素？

　　慢性高危因素：首先是高龄、肾血管性疾病、慢性肾功能不全和糖尿病，其次为高血压、充血性心力衰竭和肝功能衰竭。

　　急性高危因素：重大手术（特别是心血管手术）、肾毒性药物、对比剂使用、严重感染（脓毒症和脓毒性休克）、外伤（横纹肌溶解症）、高血糖、低血容量以及休克。

　　急性肾脏损伤病因有哪些？

　　根据病变部位和病理类型不同，急性肾脏损伤可分为肾前性、肾性以及肾后性3大类。

　　一、肾前性因素导致的急性肾脏损伤

　　1.血容量减少：细胞外液丢失(烧伤，腹泻，呕吐，利尿剂，消化道出血)，细胞外液滞留(胰腺炎，烧伤，挤压综合征，创伤，肾病综合征，营养不良，肝功能衰竭)。

　　2.心输出量减少：心功能不全(心肌梗死，心律失常，缺血性心脏病，心肌病，瓣膜病，高血压，严重肺心病)。

　　3.外周血管扩张：药物(降压药)，脓毒症，其他(肾上腺皮质功能不全，高镁血症，高碳酸血症，低氧血症)。

　　4.肾血管严重收缩：脓毒症，药物(非甾体抗炎药？-阻滞剂)，肝肾综合征。

　　5.肾动脉机械闭锁：血栓，其他(栓塞，创伤[如血管成形术])。

　　二、肾实质或肾血管疾病相关性急性肾脏损伤

　　1.肾血管性疾病：血管炎，恶性高血压，硬皮病，血栓微血管病，弥漫性血管内凝血，肾动脉机械闭塞（手术，栓子，血栓栓塞），肾静脉血栓形成。

　　2.肾小球肾炎：感染后、膜增生性肾炎、急进性肾炎综合征（系统性红斑狼疮，多动脉炎，韦格纳氏综合征，微型血管炎，抗基底膜肾炎，过敏性紫癜肾炎）。

　　3.间质性肾炎：药物（青霉素，磺胺类，利福平，克林霉素，别嘌呤醇，非甾体抗炎药，包括选择性COX-2抑制剂，5-氨基水杨酸等），。

　　4.感染：脓毒症或全身抗炎反应综合征，特殊病因（军团菌，钩端螺旋体，立克次体，汉坦病毒，念珠菌，疟疾），特定器官受累（细菌性心内膜炎，内脏脓肿，肾盂肾炎）。

　　5.浸润：结节病，淋巴瘤，白血病。

　　6.结缔组织病

　　7.肾小管坏死：肾缺血、中毒（氨基糖甙类，对比剂，重金属，有机溶剂，其他抗菌素），色素毒素（肌红蛋白尿，血红蛋白尿），其它。

　　8.肾小管内阻塞：结晶沉积（尿酸，草酸），甲氨喋呤，无环鸟苷，氨苯喋啶，磺胺类，茚地那韦，泰诺福韦移植排斥反应，蛋白沉积（轻链，肌红蛋白，血红蛋白）。

　　三、尿道梗阻导致的急性肾脏损伤（肾后性）

　　1.肾外：输尿管/盆腔，内在的阻塞（肿瘤，结石，血块），外在阻塞（腹膜后和盆腔恶性肿瘤，腹膜后纤维化，结扎术，腹主动脉瘤）。

　　2.膀胱：前列腺增生/恶性肿瘤，结石，血块，肿瘤，神经原性，药物。

　　3.尿道：狭窄，包茎。

　　急性肾脏损伤为何会出现少尿、多尿？

　　急性肾脏损伤早期症状隐匿，可被原发疾病所掩盖，即使尿量开始减少，也容易被忽视。典型急性肾脏损伤一般经过为少尿期、移行期、多尿期和恢复期。

　　1.少尿期：每日尿量少于400ml，此期一般持续1～2周，少数患者仅持续数小时，延长者可达3～4周。少尿期长，则肾损害重，如超过1个月，提示有广泛的肾皮质坏死可能。少尿可归因为如下三点：某些原因引起肾血流量急剧下降，肾脏严重灌注不足或肾脏本身疾患影响肾小球滤过功能以及下尿路梗阻三个环节只要存在之一即可少尿无尿。

　　2.移行期：患者度过少尿期后，尿量超过400ml/d即进入移行期。这是肾功能开始好转的信号。

　　3.多尿期：每日尿量达2500ml(可多达4000～6000ml/d)。此期的早期阶段尿素氮尚可进一步上升。此后，随着尿量的继续增加，水肿消退，血压、尿素氮和肌酐逐渐趋于正常，尿毒症及酸中毒症状随之消失。本期一般持续1～3周，可发生脱水、低血压（低血容量性）、低钠和低钾血症，应注意监测和纠正。

　　4.恢复期：肾功能完全恢复需6个月至1年时间，少数患者肾功能不能完全恢复，遗留永久性肾损害。