尿酸铵结石

　　尿酸铵结石属于尿酸类结石。其形成可能与饮食中富含酸性嘌呤、缺乏磷以及低液体摄入量有关。也可因频发腹泻所致，频发腹泻可使尿中尿酸和铵的浓度浓缩。在巴基斯坦，约40%的结石核心中含尿酸铵，在阿富汗占43%，尼泊尔占59%，法国仅占11%。这类结石的形成可能与区域性多因素有关包括低磷饮食、慢性腹泻。膀胱结石在发达国家比较少见，主要成分为鸟粪石。而在发展中国家，主要成分为尿酸铵。它的形成机制和生化解释仍然不明，但是结石的形成与营养不良、低动物蛋白摄入和维生素A缺乏有关。在这些高发地区，多采用母乳喂养，这与牛奶相比，磷含量比较低。这种低磷饮食会导致尿中铵的高排泄。

　　尿酸铵结石根据形态可分为两大类：

　　I类：晶体较大，淡黄色，具有针状结构并且比较混乱，混有磷酸铵镁成分，这通常与尿路感染有关。尿酸铵通常只在尿中尿酸和铵都过饱和的情况下才出现（PH中性到碱性）。在体外，正常尿液被感染后可以形成磷酸铵镁结石，而在尿酸过饱和的尿中，同样处理后可形成磷酸铵镁/尿酸铵混合结石。这种成分符合I型分类，一般认为在强碱性环境里迅速形成大的、结构紊乱的晶体。

　　II型结石的晶体较小、呈椭圆形。有时与一水草酸钙混合。II型结石是在无菌尿液中发生。Karachi等人通过比较对照组和具有低热量、低蛋白、低维生素A和低磷饮食的实验组，发现形成膀胱结石的患者尿磷较低。在泰国也有类似报道。流行病学调查显示多数结石患者并没有尿路感染。

　　在工业化国家里，成人无菌尿中形成尿酸铵晶体的病理生理机制仍不明确。体外试验显示，在尿液PH6.2，尿酸浓度达7.4mmol/L和铵离子达100mmol/L时，可以形成尿酸铵晶体。当尿PH为5.7时，通常形成尿酸晶体，除非铵离子浓度极高。体内实验显示，提高摄入富含嘌呤代谢物从57g/d到142g/d时，尿PH从6.7±0.5至5.8±0.7，而尿酸和铵离子分别从3.5±0.4提高到6.6±1.0mmol/L和从26±6提升到52±14mmol/L。理论上，尿量低到500－600ml时，可能满足尿酸铵晶体形成的条件。因此，高动物蛋白摄入和低尿量可以会引起尿酸铵结石形成。膀胱结石在发达国家比较少见，主要成分为鸟粪石。而在发展中国家，主要成分为尿酸铵。它的形成机制和生化解释仍然不明，但是结石的形成与营养不良、低动物蛋白摄入和维生素A缺乏有关。在这些高发地区，多采用母乳喂养，这与牛奶相比，磷含量比较低。这种低磷饮食会导致尿中铵的高排泄。

　　另外与代谢或高尿酸饮食引起的持续或频发高尿酸尿有关。尿中高浓度的铵离子为必须，可能与慢性尿路感染有关，特别是在结石周围层发现磷酸钙成分时。有实验证明在无菌、正常浓度铵离子,饱和尿酸的尿液中，在任何PH条件下都不会形成尿酸铵结石。然而如果尿PH和铵离子因为有解尿酶细菌感染而明显提高，就会形成尿酸铵结石。

　　二十世纪上半叶，尿酸铵结石在欧洲非常普遍。现在主要在发展中国家出现，与尿中尿酸和铵含量过高有关。有几方面因素：(1)尿路感染，这种结石成分多为尿酸铵和磷酸铵镁混合成分。(2)低磷饮食导致尿磷低下，引起无菌尿中的磷酸铵镁结石。后一种情况与低磷饮食、低液体摄入有关。尿酸铵和尿酸在不同PH时有不同的溶解度，所以各种情况下治疗方法也有不同。

　　高嘌呤饮食和低液体摄入容易导致尿中尿酸过饱和，这在一些贫穷的结石多发区比较常见。Andersen和Robertson发现生活水平提高会降低尿酸铵结石的发生。在饮食中牛奶少而植物蛋白多的落后地区，则很容易引发结石，这种饮食结构导致更多酸的产生，并且出现低磷（一些富含有机磷的代谢物在人消化道中不易被吸收，因为人体消化道内缺乏必要的水解酶）。尿液中磷酸盐是H＋的缓冲剂，当磷低下时，通过产生内源NH3作为H＋的缓冲剂，在小管腔内，NH3与H＋形成铵，所以尿中铵升高。Borden和Dean研究了在在新墨莫西哥州的3例印地安儿童膀胱尿酸铵结石，他们都合并有上尿路结石，一例有尿路感染。当地饮食中含高嘌呤，而且经常饮用苏打液。尿酸铵多在结石核心发现，而在外周较少，结石可能在上尿路形成后移动到膀胱。

　　尿酸盐在未形成结晶前，即使在过饱和尿液中依然可以溶解，但是一但沉淀形成，即使降低尿中尿酸盐和铵浓度，也不能停止继续沉淀。研究显示在对大鼠行肝内门－腔静脉分流后，容易形成尿酸铵结石，肝内门－腔静脉分流后可以增加尿酸、枸椽酸和铵的排泄。在体外，药物不能溶解尿酸铵结石。通过降低PH可以提高尿酸铵溶解度，但是形成尿酸沉淀的风险加大。在高PH时，尿酸盐呈稳定状态。