肾盂肾炎和尿路梗阻：急性肾损伤一例

　　导读

　　患者，男，50多岁，转移性前列腺癌，行双侧输尿管支架置入术。因意识混乱、嗜睡入院。临床诊断为脓毒症和急性肾损伤（AKI）。超声检查未发现可疑性阻塞，1月前超声检查显示单侧肾积水，未发生变化。行肾造瘘术和脓液引流后，患者病情趋于平稳。脱水、恶性转移或腹膜后纤维化患者，可能会出现不伴尿路扩张的尿路梗阻。此外，出现肾积水症状的患者应高度怀疑肾积脓。根据临床症状怀疑尿路梗阻者，若超声检查未发现异常的，临床医生应对其进一步检查。

　　1AKI概述

　　AKI指数小时或数天内肾排泄功能急速下降，代谢废物增加，可伴有少尿、高钾血症、高磷血症和代谢性酸中毒。2012年，改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）发布了AKI定义标准（表1），该标准涵盖了之前的两个分级标准。AKI发病率为每年2147/百万，成为重症监护的主要问题。

　　根据病因不同，AKI可分为：肾前性、肾性和肾后性三大类。肾前性AKI是由低血压和有效循环血容量减少导致的肾血流灌注不足引起。肾性AKI由长期肾前性原因、感染源、毒素（包括内毒素）或自身免疫引起。肾后性由尿道梗阻引起，通常伴有肾积水。

　　怀疑有梗阻或病因不清的AKI患者，应在24小时内行超声检查；怀疑肾积脓的AKI患者，应在6小时内行超声检查。液体治疗、抗高血压或肾毒性药可预防多数AKI—因此，应给予液体平衡、尿量、生化和药物评估。肾后性AKI可通过肾造瘘术或输尿管支架置入术治疗。一般治疗措施包括容量支持、预防高钾血症及代谢性酸中毒和根据肾功能调整用药方案。

　　2病例

　　患者男，50多岁，既往患有转移性前列腺癌，昏睡、运动耐受力降低、咳嗽、食欲减退、呕吐、抽搐和意识混乱。三周前，因尿路梗阻行双侧肾造瘘术和输尿管支架置入术，超声检查显示两肾大小明显不对称（左肾12.2cm，右肾9.5cm，皮质体积减小）。近期因明显血尿入院。基线估计肾小球滤过率（eGFR）为30-35ml/min。体检：面色苍白、脱水和双侧捻发音。血压147/84mmHg，心率95bpm，呼吸频率15次/min，体温37℃，血氧饱和度97.1%。有尿液排出。左腰部触诊柔软。

　　3实验室检查

　　动脉血气分析(ABG)显示代谢性酸中毒(pH7.33,Pco23.66kPa,Po212.4kPa,HCO3-16.1mmol/L,碱剩余?10.6mmol/L)。全血细胞计数显示血红蛋白83g/L，白细胞计数6.6×109/L、血小板计数72×109/L。尿电解质分析Na+125mmol/L，K+7.7mmol/L，尿素52.8mmol/L和肌酐773mmol/L（基线150-200mmol/L）。C反应蛋白362.1mg/L和白蛋白22g/L。心电图显示，V1-V3ST段升高2毫米，V2-V4高尖T波。胸部X线显示双侧基地变化和肺静脉突出。超声检查显示双侧输尿管支架和左侧中度肾积水，该结果与1月前超声检查相同。未发现右侧肾积水。为进一步确诊，行CT检查。

　　4鉴别诊断

　　1该患者eGFR基线约30-35mL/min，与慢性肾脏病3b期鉴别诊断。根据KDIGO分类标准诊断为AKI3期

　　2AKI由脓毒症或高血压导致的急性肾小管坏死（ATN）—肾前性原因、继发于肺炎或尿路感染（UTI）。因超声检查未发现异常，排除梗阻导致AKI。

　　3患者意识混乱由肝性脑病和尿毒症所致。

　　4推翻了最初的诊断，左输尿管梗阻伴左侧肾积水和化脓性肾盂肾炎（亦称为肾积脓）。

　　5治疗

　　最初的治疗包括：静脉注射抗生素、补液、葡萄糖酸钙、葡萄糖加胰岛素。治疗后发现依然存在高钾血症，行血液透析。透析后生化结果得以改善（Na+129mmol/L，K+4.8mmol/L，尿素26.4mmol/L，肌酐432μmol/L），但临床状态不理想。病人意识混乱加重，出现肌阵挛。血压下降至120/70mmHg，心率130-150bpm，异常不稳定。体温36.2℃。放射学检查后，未进行进一步影像学检查，决定行肾造瘘术。抽取脓液，证实左侧肾积脓。

　　6预后随访

　　肾造瘘术后数小时，患者意识有所改善，其他脓毒症导致的症状也有所改善。但血压降至85/67mmHg，可能是由肾造瘘术后诱发菌血症和多尿症所致。控制肾集合系统尿液排出可改善患者临床治疗效果。经肾造瘘排出尿量：100-200ml/h，经导管排出尿量：20-30ml/h。3周前超声检查发现双肾不对称，说明患者左侧肾已丧失大部分储备功能。因此，左侧尿路梗阻可导致肾后性AKI，肾积脓和尿脓毒症仍有可能导致右肾ATN。支持治疗后10天，患者出院。出院当天尿电解质检查结果：Na+136mmol/L，K+5.2mmol/L，尿素16.4mmol/L和肌酐233μmol/L（出现新基线）。

　　11天后因意识混乱加重再次入院。脊柱核磁共振显示广泛性盆腔转移。病情迅速恶化，意识不清，头部CT显示无脑转移。患者2周后死亡。

　　7讨论

　　泌尿外科患者是AKI的高危人群。脓毒症导致的肾前性AKI的病理生理机制包括：低灌注和肾血管收缩导致的缺血，以及脂多糖导致的直接损伤。肾后性因素可增加肾小管内压，从而导致细胞损伤进一步加重损伤。脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征。通常指：临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶，伴2个或以上重度炎症反应综合征。严重脓毒症指：感染引起的组织灌注不足或器官功能障碍，死亡率高达20%-40%。该病例中出现的脓毒性脑病，是败血症最常见的并发症。

　　尿脓毒症指经由尿路感染所致的脓毒症。尿脓毒症常见于多种因素（如梗阻性尿溢流）导致的尿路感染。感染性物质可通过仪器设备（如导尿管）累及男性患者膀胱。膀胱梗阻性尿溢流患者（如前列腺肿瘤），膀胱排空不全导致各种感染性物质遗留在体内不断增殖。感染性物质可通过输尿管或淋巴系统累及上尿路，导致肾盂肾炎或肾积脓。感染性物质也可经由血液累及上尿路，但血行感染比较少见。肾积脓可导致患者死亡。虽然肾积脓通常为急性发病，但也有隐性发病的情况，因此，出现肾积水和发热的患者应考虑是否有肾积脓。

　　对于肾后性AKI的诊断，临床医师应保持高度怀疑，因超声检查很难发现可见性肾积水。医学生应意识到，虽然现代医学成像技术种类繁多，详细询问病史和熟练的体检方法仍然是现代医学的重要技能。该病例，虽然患者病史已充分表明存在梗阻，但由于过于相信影像检查结果，而将梗阻排除在外。有研究报道称，一些梗阻患者可能不会出现尿路扩张。一项研究发现，80例急性梗阻性无尿患者中，超声检查无可见性尿路扩张者有4例。

　　Lyons等，报道了三例无扩张性尿路梗阻。其中，两例80多岁患有泌尿系肿瘤的男性患者，出现梗阻症状和体征，但影像学检查未发现梗阻。行肾造瘘术后，两患者肾功能改善。Canavese等，报道了一例59岁患有转移性胰腺癌的男性患者，超声检查和CT检查未发现尿路扩张。五天后，再次扫描显示轻度尿路扩张—行输尿管支架置入术。Onuigbo等报道了另外两例患有恶性肿瘤但无扩张性尿路梗阻，一例为56岁膀胱尿路上皮癌男性患者，另一例为59岁，既往有转移性宫颈腺癌史的女性患者。Leong等，报道了一例31岁，既往有溃疡性结肠炎史的男性患者，与本例患者相似，表现为胁痛、脱水和脓毒症。导致上述病例未出现尿路扩张的原因有：低血容量、水肿、腹膜后转移、腹膜后纤维化或腹膜后肿瘤。泌尿生殖系统恶性肿瘤可导致腹膜后浸润，不会出现尿路扩张，但可能会引起脱水。

　　根据临床症状怀疑尿路梗阻的患者，如影像学检查未发现梗阻，应考虑进一步检查确诊。如CT扫描（确定是否有肿瘤存在）或肾盂造影。任何一个患者都有可能存在多种诱发AKI的因素。肾功能急速下降、丧失结合临床检查结果可确诊肾后性AKI。化脓性肾盂肾炎或肾积脓伴尿路梗阻可导致严重的脓毒症，从而导致死亡。因此，对肾积水患者应保持高度警惕和怀疑精神。该病例说明，即使影像学检查不能确定，临床医师也应坚信根据病史采集信息和检查结果做出的诊断。