为什么会有肾性高血压?
因肾脏疾病而引起的高血压,称为肾性高血压,是继发性高血压的重要组成部分,占成年高血压病人的5%~10%。肾性高血压大致可分为两大临床类型;
1、肾实质性高血压。
由肾实质性疾病引起的高血压成为肾实质性高血压,此类患者出现高血压的年龄较早,有肾炎病史或肾盂肾炎病史,可见血尿、水肿、蛋白尿,或发热、腰痛、尿频、尿急、尿痛等症状。在高血压发生之前或同时出现尿检异常,可有或不伴有肾功能损害。
2、肾血管性高血压。
肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压成为肾血管性高血压,此类高血压多发生在30岁之前或50岁之后,临床上有高血压急剧恶化的现象,部分患者有腰部外伤或腹痛史。常表现为舒张压明显升高,降压药效果差。查体在上腹部闻及血管杂音,X线及腹部B超可见双肾大小有差别腹主动脉或选择性肾动脉造影可见肾血管狭窄。
肾性高血压的发病机理是什么?
肾性高血压的发病机理主要有以下两点:
(1)容易依赖性高血压:大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时,就会造成水、钠在体内潴留,进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。
(2)肾素依赖性高血压:肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压,反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加,致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降,说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用。
事实上,高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释,也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统;而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性,AⅡ的升压作用主要取决于钠内环境的稳定。因此将肾性高血压人为地区分为两大类,主要是帮助高血压发病机制的认识和研究,从而寻找有效的降压途径。
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