肥胖对肾脏的影响，你都知道吗？

　　肥胖不仅可增加肾脏疾病进展风险，其本身也是肾损伤的独立危险因素。肥胖相关性肾小球病（ORG）是肥胖导致的最为常见的肾脏疾病。本文就肥胖相关性肾损伤的肾脏结构、血液动力学变化、临床病理特征和潜在的诱发因素进行概述。

　　肥胖患者肾损伤的危险因素

　　肥胖类型：内脏脂肪型肥胖

　　代谢综合征成分：糖耐量受损、高血压、血脂异常

　　肥胖相关疾病或并发症：睡眠呼吸暂停综合征、肺动脉高压和右心室超负荷、非酒精性脂肪性肝

　　肾单位减少：低出生体重、宫内发育迟缓、早产

　　肾质量减少：先天性肾脏和泌尿道畸形、肾切除术

　　肾功能进行性降低：慢性肾脏病、老化

　　肥胖相关性肾损伤肾脏变化

　　肾脏重量

　　尸检研究表明，肾脏重量随着体质指数（BMI）的增加而增加；肥胖患者肾脏重量显著高于正常体重者。但肥胖导致肾脏重量增加的具体机制尚不明确，可能与肾单位代偿性肥大相关。

　　肾小球肥大

　　多数研究表明，体重是肾小球大小最重要的决定因素。肥胖患者肾小球增大，可能是由于肾小球超滤引起的代偿性变化所致。

　　血液动力学变化

　　肾脏血液动力学改变是肥胖的主要特征。研究表明，肾血浆流量（RPF）和肾小球滤过率（GFR）随着体重的增加而增加。肥胖患者肾小管超负荷，滤过分数（GFR/RPF）增加，可促进近端肾小管水、钠重吸收，导致肾小球外血管阻力降低，而入球小动脉扩张又可进一步增加GFR。

　　肥胖相关性肾损伤血液动力学变化和诱发因素

　　盐敏感性增加

　　肥胖患者肾血液动力学改变与盐敏感性增加密切相关；肥胖患者更易出现盐敏感性高血压和蛋白尿。肥胖患者盐敏感性增加的重要机制为肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。

　　RAAS激活

　　肥胖患者脂肪细胞血管紧张素原、醛固酮和醛固酮刺激因子分泌增加。体重减轻可降低肥胖患者血浆醛固酮浓度。

　　脂肪源性炎症

　　肥胖是一种慢性低度炎症状态，内脏脂肪组织脂联素分泌减少、促炎细胞因子增加—包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）—可诱发胰岛素抵抗，导致内皮功能障碍。

　　肥胖相关性肾小球病

　　肥胖相关性肾小球病（ORG）的诊断标准为：BMI≥30kg/m2，肾小球肥大伴或不伴局灶节段性肾小球硬化（FSGS），排除其他肾脏疾病。

　　ORG临床特点

　　孤立性蛋白尿伴或不伴肾损伤是大多数患者的初始症状，其他常见表现为高血压和血脂异常。肾病综合征较为少见，很少会出现水肿等症状。典型的临床病程特点为稳定或缓慢进展性蛋白尿肾损伤，终末期肾病发生率为10%-33%。与进展相关的因素包括高龄、肾功能不全、大量蛋白尿。

　　ORG肾脏病理特点

　　ORG患者肾脏病理学的典型特点为肾小球肥大和局灶节段性肾小球硬化（FSGS）。研究发现，ORG患者肾小球体积增加，肾小球毛细血管数量增加，肾小球密度较低。