肾功能衰竭,体内代谢废物蓄积可以累及身体很多系统。细胞功能下降,酶活性减低,水电平衡失调,肾功能衰竭对代谢影响主要表现在:
(1)糖代谢紊乱尿毒症患者血糖轻度升高,这种升高与糖尿病发病机制不同,糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足,而尿毒症患者的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降低。正常人口服一定量的葡萄糖,血清胰岛素也相应增高;如果是糖尿病患者,这种增高更明显,这说明需要比正常人更多胰岛素使细胞利用葡萄糖。据报道,尿毒症患者内源性胰岛素分泌正常,摄入的外源性胰岛素在体内维持的水平高于正常人,由于胰岛素在尿毒症患者血中可保持较长的时间,慢性糖尿病患者,一旦出现尿毒症后,胰岛素用量可以减少。
(2)蛋白质代谢障碍蛋白质代谢产生含氮废物,由于排不出体外,在体内蓄积,血尿素氮增高。因此,在尿毒症治疗中,一般均限制蛋白质的摄入量,患者营养不良,接受长期血液透析的患者,蛋白质摄入量的限制可以稍放宽些,尿毒症患者血清氨基酸的含量异常,一些人血清某些氨基酸浓度可高于正常人的2~3倍。另一方面,血清必需氨基酸的含量可能低于正常人,必需氨基酸的缺乏,对于重建自体组织可能受到很大影响。
(3)脂肪代谢异常尿毒症对脂肪代谢的影响尚未进行过多的研究,已知多数透析患者,血中甘油三脂和游离脂肪酸水平增高,血胆固醇和磷脂一般正常。
心功能衰竭是尿毒症的严重并发症和重要死因,尿毒症的心功能衰竭是多种因素作用的结果,包括:
(1)血容量过多:尿毒症时血容量增加,左心室舒张末期容量、心博出量及心排血量增加,当心功能不能代偿时即可出现左室功能减退并导致心功能衰竭。
(2)高血压:长期高血压使心脏负荷过重,引起心室壁肥厚,心脏扩大,久之引起心功能衰竭。尿毒症时血浆儿茶酚胺浓度升高,其升高程度与心功能衰竭发生密切相关。此外,由于高血压又加速了动脉粥样硬化的进展,促使发生心功能衰竭。
(3)尿毒症毒素的作用:尿毒症时有害的代谢产物蓄积于体内,毒素抑制心肌引起心肌病变,导致心肌功能减退和心功能衰竭。
(4)电解质代谢紊乱及酸中毒:尿毒症时因电解质紊乱使心肌电及心肌兴奋性改变,从而导致心律紊乱和心功能衰竭。
(5)肾性贫血:尿毒症患者长期贫血使心肌缺氧,心肌功能减退,由于机体代偿使心率加快,心排血量增加,日久心脏因负荷过重、心肌缺氧可导致心功能衰竭。
(6)透析用动静脉瘘:因动静脉血分流量大,加重心脏负荷,久之可导致心功能衰竭。
(7)动脉粥样硬化:尿毒症并发的高血压及透析后发生的高脂血症,均可加速动脉粥样硬化的进展,使尿毒症的死亡率增高,在透析过程中常因心肌梗塞而死亡。
(8)免疫力低下:尿毒症时免疫力低下易引起感染,并引起感染后心肌炎或心包炎从而导致心功能衰竭。
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