隐匿性高尿酸血症带来的灾难，可不仅只有痛风！

高尿酸血症的高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来越来越趋于年轻化，已成为代谢性疾病、心血管疾病的重要危险因素。

长期以来，血尿酸是用来诊断和评价痛风患者的重要生化指标。但近年来许多研究证明，高尿酸血症不仅是痛风和并发肾脏损害的检测指标，而且与心血管疾病及代谢性疾病密切相关[1]。研究证实，高尿酸血症可促进动脉硬化及血小板聚集，加速脂质在血管壁的沉积，尿酸盐可损伤动脉内膜，引起血管内皮功能障碍。据调査，我国约有高尿酸血症患者1.2亿，约占总人口的10%，需要引起医患双方的高度重视。

1.尿酸与冠心病

由于尿酸的物理溶解度比较低，故在血中易析出尿酸结晶，尿酸结晶被析出后附着于血管壁，直接损伤心脏冠状动脉微血管功能。尿酸结晶还可激活血小板，使血小板聚集而促进血栓形成。另外，尿酸还有使脂质在动脉内膜沉积、促进动脉粥样硬化及斑块形成的作用，由此导致冠心病的发生与发展。调査显示，血尿酸水平≥357mmol/L时冠心病的风险就会增加。冠心病的病死率在高尿酸血症组比低尿酸血症组升高2.5倍，而女性更为显著[2]。

2.尿酸与高血压

尿酸通过损伤血管内皮功能，使血管舒张功能失调，血管阻力增加，血管硬化而使血压增高。原发性高血压人群中约30%的人群伴发高尿酸血症。研究发现，血清尿酸每增加100μmol/L，发生高血压的危险性增加23%[3]。另一方面，高血压患者由于血压增高使肾血流量减低，致尿酸从肾小管重吸收增加，促进了高尿酸血症的发展。即高尿酸血症可致高血压，而高血压又是高尿酸血症的促发因素。

3.尿酸与心血管事件

大量资料证实，高尿酸血症患者心血管病的风险大大增加。高尿酸血症不仅与冠心病、高血压密切相关，而且是许多心血管病高危致病因子，如肥胖、高甘油三酯血症、肾脏病、胰岛素抵抗、代谢综合征等相关，血尿酸升高59.5μmol/L，女性冠心病死亡风险增加48%，血尿酸水平＞416.5μmol/L时脑卒中风险明显升高。高尿酸血症伴有痛风的患者，心血管事件的风险性明显增加。但尿酸对心血管事件的危害有两重性，即尿酸水平最低者或最髙者，心血管事件的发生率最高。

4.尿酸与心力衰竭

在心力衰竭患者中，由于肾脏缺氧缺血，使尿酸清除减少，血尿酸就会增高。高尿酸血症可影响心脏能量代谢，也是心功能下降的—个原因。因此，高尿酸血症与心力衰竭也是互相影响，互为因果的。尿酸浓度升高，心力衰竭患者的死亡率也增加。

因此对高尿酸血症患者应积极进行防治。血清尿酸的主要来源为内源性，通过调整饮食习惯、改善生活方式既可抵御外源性因素，又可调整体内对尿酸的代谢，从而使血清尿酸水平下降。

患者首先要限制摄入高嘌呤类食物，如动物内脏、红肉、不带鳞的鱼虾、蟹、豆制品、各种肉汤、奶制品等，为促进尿酸的排泄要多饮水、戒酒、限制热量，坚持体育锻炼，减轻体重，均有益于调节体内尿酸的代谢。凡尿酸＞535μmol/L的人群，不论有无症状均应采用降尿酸药物治疗，目前常用于降血压的药物ACEI、ARB均可抑制尿酸的重吸收，有促进尿酸排泄的作用。小剂量阿司匹林和调脂药均有较强降低血尿酸水平的作用。内服碳酸氢钠可增加尿酸的溶解度，也有益于尿酸的排出，临床医生应通过食物和药物疗法使患者的尿液pH值维持在6.0～6.5。