血糖不高，为何还口干、多饮

“三多一少”即多饮、多尿、多食及消瘦，是糖尿病的典型症状，所以一提到“口渴、多饮”，人们自然就会想到糖尿病。但有时遇到的情况却并非如此：

李大爷患冠心病多年，每当劳累、饱食就感觉胸闷、憋气，最近又添了“口干、多饮”的新毛病，开始他以为是得了糖尿病，但几次化验血糖（空腹及餐后）都不高，其它化验检查也没什么问题，于是，便来门诊咨询。通过问诊得知，李大爷有冠心病同时合并“窦性心动过缓”，最近心内科医生给他开了提升心率的药物。其实，问题正是出在这里，因为药物中含有东莨菪碱，后者有提升心率的作用，但可抑制唾液腺分泌导致口干。在嘱咐李大爷暂时停服该药观察后，口干症状果然消失了。

口干、多饮，不是糖尿病的专利！

所以，需要强调的是，虽然“三多一少”症状非常典型，却并非某糖尿病所特有，其他许多疾病，如尿崩症（包括中枢性及肾性）、各种原因所致的高钙血症（如甲旁亢）、精神性多尿等均可引起口干、多尿、多饮等症状。

1.精神性多尿：主要是精神因素引起烦渴、多饮、多尿，以女性多见，病人“多饮在先、多尿在后”，白天尿量大于夜间尿量，症状受情绪的影响，病人同时伴有其它神经症的症状，“禁水-加压素试验”正常。

2.中枢性尿崩症：是由于下丘脑-神经垂体病变导致垂体加压素（AVP）的合成和释放不足所致。病人表现为严重得多尿、多饮，尿比重及尿渗透压降低，禁水-加压素试验显示：禁水后，病人尿量仍多，尿比重及尿渗透压升高不明显，在注射外源性AVP后，尿量明显减少，尿液浓缩，尿比重及尿渗透压明显升高。

3.肾性尿崩症：是一种家族性X连锁遗传性疾病，其肾小管对AVP不敏感。往往出生后即出现症状，多为男性，女性表现为轻症，并可致生长发育迟缓。这种病人的肾小管对AVP不敏感，注射加压素后尿量不减少，尿比重不增加，血浆AVP浓度正常或升高。

4.慢性肾脏疾病：主要是肾小管疾病，可影响肾脏浓缩功能而引起多尿、口渴等症状，但多有原发病的临床特征，且多尿的程度也较轻。

5.高钙血症：甲旁亢、多发性骨髓瘤等疾病可引起高钙血症，高钙血症可抑制“抗利尿激素（ADH）”对远端肾小管水重吸收的作用，导致多尿、多饮，夜尿增多，严重者颇似尿崩症。

6.药物因素：如某些含有莨菪碱类的药物，如颠茄片、心宝丸、654-2等等，均可导致口干、多饮。

理论结合实践，再看一个经典病例：

王先生4年前单位组织查体时发现血糖高，确诊为2型糖尿病，当时并无明显的自觉症状，以后一直坚持饮食控制和药物治疗，病情比较稳定。近半年来，逐渐出现口渴、多饮、多尿等症状，并有进行性加重的趋势，每天至少要喝两暖瓶水，尿量达6000~7000ml/天，每晚起夜小便达十多次，起初他以为是高血糖引起的，但多次检测血糖均大致正常。在详细了解了病史之后，医生复查了随机血糖、糖化血红蛋白及尿常规，结果显示患者血糖控制良好，无法用高血糖来解释，同时病人的尿比重很低，只有1.002（正常值为1.015~1.025），这些线索高度提示这位糖尿病患者可能同时合并“尿崩症”。

次日医生为患者做了“禁水-加压素试验”，结果禁水后病人尿量不减，尿比重及尿渗透压均无明显升高，注射“垂体加压素（AVP）”后病人才出现尿量明显减少，尿比重及尿渗透压升高，符合“中枢性尿崩症”，蝶鞍X摄片及脑垂体核磁检查（MIR）未发现占位病变及其它异常，病人最终诊断为“2型糖尿病”合并“特发性中枢性尿崩症”。在维持原来降糖治疗的基础上，给予抗利尿激素替代治疗，病人口渴、多饮、多尿症状很快消失，病情好转出院。

总结：

1.当糖尿病患者症状不能完全用高血糖来解释时，不要一条道走到黑，而应拓宽思路，想想病人是否同时伴有其它可引起多尿、多饮的疾病，并作相应的排查，以明确诊断。

2.医生在采集病史以及结合化验结果分析病情时一定要耐心仔细，并认真做好鉴别诊断，不能以太忙为借口而不求甚解。