抑郁不是矫情！抑郁不是矫情！抑郁不是矫情！

　　从医学角度看，抑郁症的发生具有复杂的过程，既有生理因素，也有外界环境因素。

　　基因

　　对同卵/异卵双生子的对比研究表明，遗传因素在抑郁症中占到30%。5-HT转运体基因被研究较广泛，该基因有S和L两型，携带S等位基因（SS纯合或S/L杂合）可能意味着增加易感性。影响神经递质、神经发育、突触可塑性的基因也可能有一定作用。比如GWAS发现的rs2715148和rs2522833单核苷酸多态性（其作用是突触旁基质合成，可影响神经递质的释放和重吸收）；HOMER1基因及其rs7713917多态性影响大脑特定认知功能时候额叶的活动度。

　　神经递质

　　包括5-HT1A、5-HT1B、去甲肾上腺素、GABA、谷氨酸，在合成、转运、发生生物效应等一系列相关过程都可以影响到抑郁症。也是经典的药物SSRI/SNRI作用靶点。

　　应激-肾上腺-下丘脑轴

　　古老的内分泌HPA轴。脑感受到应激后，下丘脑释放肾上腺皮质释放激素（CRH），传递到肾上腺再分泌肾上腺皮质激素。皮质激素反过来可以抑制大脑海马的神经元再生，皮质激素增高、海马缩小、海马活动度改变等现象都可以在部分病人上观察到。

　　细胞和组织层面

　　有一个重要的蛋白叫做脑源性生长因子（BDNF），对于神经细胞的发生、发育、神经可塑性至关重要。人脑中只有海马和纹状体有神经再生，除了刚才说到皮质醇可以导致神经再生减少，在应激条件下BDNF基因多态性也可以导致。

　　脑

　　富含5-HT受体的扣带回膝下皮层（sgACC）在抑郁症病人中表现出了多种异常，包括不限于：神经胶质细胞减少，突触减少，耗能，活动度改变。sgACC又是包含在对情绪和行为有直接影响的一套脑环路系统中，其他重要的节点还包括：背外侧额叶（DLPFC），背内侧额叶（DMPFC），皮质下灰质核团（纹状体和丘脑），后扣带，杏仁核和海马以及小脑。这些区域是通过多种实验条件下（比如给病人看不同包含情绪内容的图片）得到的。这一些列的发现也直接促成了新一代诊断及治疗的工具，比如直接通过脑扫描来进行诊断，通过实时fMRI学习如何调控情绪，通过rTMS刺激DLPFC治疗对药物无效者。

　　脑与心理

　　前面说了很多不同的脑区是通过实验研究发现的。总结而言抑郁症病人的心理活动反映到神经活动上就是：对于负面情绪过度反应，对高兴等情绪却毫无反应，情绪调节能力严重下降；认知功能及相关神经活动亦有减退。对来自外部环境的负面信号反应过激，而自身又无法如正常人一样摆脱其干扰。某些性格特质（高neuroticism）可能也是抑郁症的易感因素。

　　社会因素

　　1、家庭：婚姻问题是很多人抑郁的直接触发诱因。对于儿童来说尤其重要，家庭中遭受的应激，乃至暴力事件，为之后青春期/成年后爆发抑郁症埋下了一颗定时炸弹。

　　2、经济水平：和所谓『常识』刚好相反，收入越低越容易得抑郁症。在城市化之前的中国，农村的抑郁症发病率远高于城市，体现在少量的研究报告以及官方都承认的农村高自杀率上；这一局面被近些年大规模的城市化进程给逆转了，多个研究报告认为中国近几年自杀率大幅下降，归功于城市化进程。以后会怎样还未知。

　　3、性别：女性患者数量达到了男性的三倍之多。除开生理因素，女生在其他方面要承受压力等，严重的比如性侵犯，程度不同可能非常多见，在某些流派的心理治疗中可能是关注点。女性平均收入低，女性在异性关系之中会面对一些不对等的处境。女性在成长过程中承受来额外自社会家庭的压力。女性和男性在在自尊、自我概念以及应对社交的方式可能有差异，是抑郁的风险因素。

　　抑郁症是典型的复杂疾病，从基因到环境，环环相扣，反馈到人体身上成为所谓的“抑郁表现”。

　　确切的说，抑郁并非是失去快乐，而是失去活力。

　　具体说来就是自己突然对几乎所有的事情都失去了兴趣，包括那些曾非常感兴趣的事。对那些不得不做的事，只会感到麻烦。就连吃饭都成了负担。

　　这种情绪被丘吉尔形容为“黑狗”。

　　2015年，国外抑郁症患者MatthewJohnstone绘制了插画来表现抑郁症患者的感受，并创作了短片《我有一条黑狗，它名叫抑郁》，后来成为世界卫生组织的公益宣传片。这是一部关于如何与抑郁相处的短片。

　　这是世界卫生组织发布的，关于“如何与抑郁相处”的公益短片（前两天刚发，再看一次）：

　　当你感觉到持久的心情低落、思维迟缓、意志活动减退，对任何事都提不起兴趣来时，不要害怕，首先你需要做的是勇敢、坦诚地面对这个疾病，并前往医院积极寻求治疗，everythingwillbeok。