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二甲双胍对人口腔癌KB细胞增殖及凋亡的影响

2015-06-19 来源:健客网社区  标签: 掌上医生 喝茶减肥 一天瘦一斤 安全减肥 cps联盟 美容护肤
摘要:研究指出,二甲双胍能显著抑制KB细胞的增殖并且诱导细胞凋亡,其机制与线粒体凋亡途径的激活以及过度的内质网应激有关。该文发表在2014年第02期《南方医科大学学报》杂志上。

  近日,蚌埠医学院第一附属医院研究人员发表论文,旨在研究二甲双胍(Metformin)对人口腔癌KB细胞增殖及凋亡的影响,以期为口腔癌的治疗开辟新的路径。研究指出,二甲双胍能显著抑制KB细胞的增殖并且诱导细胞凋亡,其机制与线粒体凋亡途径的激活以及过度的内质网应激有关。该文发表在2014年第02期《南方医科大学学报》杂志上。

  MTT法检测不同浓度(1.25、2.5、5、10、20mmol/L)二甲双胍处理口腔癌KB细胞24、48、72h后对细胞增殖的影响;分别用0.25、0.5、1mmol/L的二甲双胍处理KB细胞,8d后观察其对集落克隆形成的影响;5mmol/L二甲双胍处理细胞24h,线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测线粒体膜电位的变化;PI单染检测二甲双胍对KB细胞凋亡的影响;Westernblot检测二甲双胍(5mmol/L)处理KB细胞不同时间(0、6、16、24h)GRP78以及caspase-3的表达。

  二甲双胍处理细胞后,对KB细胞的增殖有明显的抑制作用,并且呈药物浓度和时间依赖性。5mmol/L的二甲双胍处理KB细胞24、48、72h的存活率为68.0%、36.9%、14.5%,但24h细胞凋亡率仅为11.99%,将浓度加大后凋亡率为24.11%,高于对照组;二甲双胍抑制KB细胞集落克隆的形成;JC-1荧光检测,红绿荧光的相对比例降低,提示膜电位下降;二甲双胍刺激口腔癌KB细胞GRP78的表达先上调后有减弱趋势,并且能诱导Caspase-3的激活。

(实习编辑:徐润兰)

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