2016-12-09
治疗老年痴呆新药 有望被开发
在首个临床试验中，研究者对招募的32名患轻度至中度阿尔茨海默病患者进行了相关研究；如今很多制药公司的实验室都在不断开发新型化合物来阻断或者逆转患者机体中淀粉样斑块的形成；截止到目前为止，这些制药公司所开发出能够中和BACE1的产品往往会给患者带来一定的毒性副作用，比如肝脏损伤或者神经变性等。
精神分裂症的复发和预防
意智力和身体机能方面的训练。应勤于动脑，多活动手指等关节。
由于老年性痴呆发病隐蔽，亲友一般很难说清病人的确切发病时间;同时百姓对老年痴呆的知晓度还很低;而且还存在着误区——“老糊涂不是病”、“糊涂没法治，不用去看”。
在首个临床试验中，研究者对招募的32名患轻度至中度阿尔茨海默病患者进行了相关研究；如今很多制药公司的实验室都在不断开发新型化合物来阻断或者逆转患者机体中淀粉样斑块的形成；截止到目前为止，这些制药公司所开发出能够中和BACE1的产品往往会给患者带来一定的毒性副作用，比如肝脏损伤或者神经变性等。
通过分析在这为期两年的研究期间进行三次拍摄的脑容量高分辨率解剖学上的核磁共振成像图片，研究人员能够确定相对于认知正常的个人，MCI或阿尔茨海默病患者在大脑基底前脑区和颞叶区中表现出更大的灰质容量损失。有趣的是，他们证实在这个两年的时间内，基底前脑区的神经组织退化可预测随后的颞叶区中的组织退化，而不是相反的情形。
血管性痴呆患者的智能呈现斑片性的减退。有人观察到血管性痴呆患者最常见的是时间定向力、计算力、近记忆力、自发书写及抄写能力降低，而智能的衰退并非是全面性的。患者对自己所患疾病亦保持一定的认识能力，定向力一般也相对保持完整。
研究者ShigekiMoriguchi表示，在机体胰腺中，Kir6.2通道的阻断会增加胰岛素信号的释放，同时胰岛素信号还会降低血液中葡萄糖的水平；而在大脑中，胰岛素信号则会通过Kir6.2通道阻断引发的钙调蛋白（CaMkinaseII）的激活，从而增加大脑对记忆的获取。
Brinton说，ApoE4参与清除堆积在大脑中的β-淀粉样蛋白，但它的并没有很好的完成工作。缺乏效率的原因之一可能是β-淀粉样蛋白凝结，干扰大脑中突触的正常工作，导致认知功能障碍。
来自哥伦比亚大学的JenniferManly表示，虽然如此，但这项研究是观察不同族裔人群痴呆差异的最大研究之一，而且为我们努力减少这些差异提供了一个基准。
“来自年轻小鼠血液中的一些物质能使年老小鼠的大脑重新焕发活力，使其功能变得更像是年轻小鼠，”维斯-科雷在一次新闻发布会中说，“我们正在紧密工作，希望找出这些物质到底是什么，是从什么组织产生的。”
研究表明，全球范围内，低教育程度的预估PAR最高，为19、1%。在美国，欧洲和英国，体力活动少的预估PAR最高，分别为21、0%，20、3%和21、8%。假定各种危险因素相互独立，全球范围内七种危险因素联合PAR为49、4%，相当于在3390万患者中占1680万患者。
结果显示，基线时二组平均ADAS-cog认知评分为20，1年后，治疗组平均评分仍为20，安慰剂组为24（评分越高越差）。二组基线时GDS平均为6分，1年后治疗组平均为4分，安慰剂组为8分（GDS分越高，提示抑郁症状越重）。
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