干细胞能治老年痴呆么？如何治疗

阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。

病因

该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：

1.家族史

绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。

先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。

与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。

2.一些躯体疾病

如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。

3.头部外伤

头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。

4.其他

免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

阿尔茨海默症由德国精神病学家AloisAlzheimer于1907年提出的，并由此得名阿尔兹海默症（Alzheimerdisease，简称AD），也译作阿兹海默症、阿尔茨海默病等，Anyway，文章后面提到的病名可能会串，大家只要知道都是指的这个病就可以了。

阿尔茨海默症是一种神经退行性疾病，同属神经退行性疾病还有帕金森病、肌萎缩侧索硬化症等，这类疾病正是干细胞治疗的主要研究方向之一。

神经退行性疾病多次被证实与衰老有着密切的联系，最近的一篇学术报道就在今年9月份，发表在国际顶尖学术期刊《Nature》上。美国梅奥诊所的达伦·贝克（DarrenBaker）教授团队用小鼠进行了对照实验，在实验组衰老细胞里特异性地启动了细胞死亡程序清除衰老细胞。实验结果表明，清除衰老细胞可以防止脑萎缩和认知相关脑区变薄。这一实验的结论与之前华人学者袁钧瑛教授发表在另一本顶级学术期刊《CELL》上的结论相同。

我们之前说过，人体的衰老本质上是细胞层面的衰老，当干细胞乏力，产生的新生细胞无法完全替换衰老死亡的旧细胞时，人体就会表现出衰老。而当人体干细胞得到补充，使新生细胞的数量回复到足以替换衰老死亡细胞的水平，衰老现象就会被缓解或者中止。

所以，科学家早就在干细胞治疗神经退行性疾病进行了大量实验和研究。美国加州SENS研究基金委主编AubreyD.N.J.deGrey说：“老年慢性神经退行性疾病患者的主要特征是神经元的流失，而身体无法替换它们，我们需要干细胞疗法来完成那样的替换。”

我们了解到国外与国内都有许多科学家团队正在进行这方面的攻关，最近关于干细胞治疗阿尔茨海默症、帕金森症进展的文章也是一篇接一篇。尽管我们目前还没有见到来源十分可靠的临床治疗案例，但这一天应该不会太远。