RominaMizrahi教授在首发精神病和临床高危精神病人群中采用[18F]-FEPPA神经炎性影像学研究。[18F]-FEPPA是转位分子蛋白（TSPO）的第二代放射性配体。当小胶质细胞被激活，炎性介质增加时，TSPO表达增加。
小样本研究（24例健康自愿者，26例首发精神病，26例临床高危精神病）未发现三组之间配体结合率有显著差异，但在首发精神病中发现背外侧前额叶、小脑、灰质和全脑的神经炎性水平与PANSS的阴性症状及一般病理症状得分呈负相关。海马配体结合率和RBANS的注意力及即刻记忆分量表得分呈正相关。在临床高危人群中，背外侧前额叶、内侧前额叶、颞叶、小脑、灰质和全脑的配体结合率与淡漠（Apathy）呈正相关。有趣的是，TSPOVT水平在抑郁发作的被试中有30%的升高幅度，且与抑郁的严重程度呈正相关。
SusanneA.Wolf研究了米诺环素（Minocycline）对小胶质细胞的激活作用。有研究显示米诺环素对精神分裂症的阴性症状、焦虑/抑郁症状及认知损害有增效治疗作用（Liuetal.2014;Kellyetal.2015），并可能保护灰质免于丢失及调控额颞叶脑区（Chavesetal.2015）。
该研究采用成年polyI:C小鼠模型，发现米诺环素能改善小鼠的前脉冲抑制，对新异物体的探索能力及与陌生小鼠的社交亲近能力也有显著改善，同时下调神经炎性标记物Iba1水平，通过上调SYRPalpha、C3R、P2RY6和Beta-2-adrenergicR基因恢复细胞的吞噬功能。
MaartenTitulaer介绍了抗-NMDA受体脑炎的诊断和治疗。抗-NMDA受体脑炎常以精神病性症状首发，易被误诊为精神分裂症，但其精神病性症状鲜有持续超过4周的情况。除精神病性症状之外，早期还表现出激越、紧张症、记忆缺陷、言语减少、异常运动和抽搐发作，晚期会出现昏迷、自主神经紊乱及低通气。12岁以下的患者抽搐和行为症状均较常见，18-45岁患者行为症状占比例更高。
诊断方面，NMDA受体抗体IgG在精神分裂症、抑郁症和帕金森病及正常对照中检出率极低，大约为0.4%-1.9%，血清中检测敏感度和特异性分别为97-99%和85%，脑脊液中检测敏感度和特异性可达到100%。所以如果在脑脊液中能检测出NMDA受体IgG抗体，诊断可以确立。但实际病例中，只有79%的抗NMDA受体脑炎脑脊液出现异常。脑电图有89%的患者异常，MRI仅有33%的患者表现出异常。
治疗方面，一线的免疫治疗包括类类固醇类、血浆交换和免疫球蛋白，二线药物包括利妥昔单抗（rituximab）和环磷酰胺（cyclophosphamide），80%的患者预后良好。
OleA.Andreassen教授从炎症因子的角度讲述了精神病性连续谱（continuum）模型。他以克雷佩林对精神疾病的二分法开篇，指出二分法虽然为认识不同精神疾病实体提供了操作性标准，便于临床医生实践，但也存在误判的风险，容易犯“全”和“无”的错误，实际上，大部分临床患者都不是典型病人，处于“全”和“无”的中间状态。
既往研究从临床药理学、流行病学、脑影像、认知和基因层面都提供了精神病连续谱的证据，如精神分裂症和双相障碍的基因有很大程度上的重叠，不同的是各自的表达水平差异，血浆免疫炎性因子也是如此。
Andreassen检测了常见的炎性因子，白介素6（IL-6）肿瘤坏死因子α（TNF-α）、可溶性肿瘤坏死因子I型受体（sTNF-RI）、白介素1受体拮抗剂（IL-1Ra）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、血管性血友病因子（vonWillebrandfactor,vWf）、可溶性CD40配体（Scd40L）在双相和分裂症患者中的表达水平。显示sTNF-RI、vWf和hs-CRP在双相及分裂症患者中均升高，且两者之间并无显著性差异。同时发现IL-1Ra和sTNF-RI与症状严重程度相关，并在一年的随访中持续高表达，从炎症因子的角度为精神病连续谱的存在提供了证据。
来源：SCH通讯（SCHReport）北京大学第六医院石川报道
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