破镜理论：解读自闭症

　　自闭症的起因，众说纷纭。镜像神经元的发现，为自闭症的成因与治疗研究，照进了一道亮光。

　　初次与自闭症孩子见面时，你也许不会注意到任何奇怪之处。但当试着和他说话时，很快就会发觉十分不对劲。或许是他的眼神不会与你的眼神接触，反而刻意回避你的眼光，同时也会坐立难安、前后摇晃身体，或许会以头撞墙。更令人失措的是，他甚至无法与人正常对话。即便他可以感受到恐惧、暴怒与喜悦等各种情绪，却无法感受他人的想法，也不像多数儿童那样，可以轻易掌握微妙的人际关系。

　　美国约有0.5%的孩童罹患自闭症，（编注：在台湾的比例也相近）。这种发育障碍的疾病，是美国的精神科医师肯纳（LeoKanner）与奥地利的小儿科医师亚斯柏格（HansAsperger）在1940年代分别发现的。巧合的是，这两位医师虽然不知道对方的研究，却同样用「自闭症」（autism）来称呼这个症状，这个字源自希腊文autos，意指「自我」。这个词选得好，因为自闭症患者最显著的特微，就是社交互动上的退缩。这种疾病有许多严重程度不等的变化，却又有一些共同特征。为了更确切说明这种疾病，医生近来选用「泛自闭症障碍症候群」（autismspectrumdisorder,ASD）这个名称，来描述这种疾病。

　　研究人员从发现自闭症以来，就一直努力想要找出病因。虽然环境似乎也扮演一角，但科学家知道，容易得病与否，也与遗传有关。1990年代末期之后，我在美国加州大学圣地牙哥分校实验室的研究人员，就开始探讨自闭症与脑子里新发现的一类称为「镜像神经元」（mirrorneuron）之间的关系。由于这些神经元似乎与同理心以及认知他人意图有关，因此可以合理假设，镜像神经元系统的功能障碍，可以造成自闭症的症状。过去10年，有几项研究证据也支持这个理论。深入研究镜像神经元，也许可以解释自闭症的成因，同时可以让医师发展出更好的方法，来诊断并有效治疗这个病变。

　　透视自闭症者的脑中变异

　　自闭症中最重要的异常现象，就是缺乏「揣度他人心智」的能力。

　　社交上的孤离虽然是自闭症最主要的诊断特征，但不与他人的眼神接触、语言能力不足、欠缺同理心，或其他较不常见的症状，也常是诊断的根据。许多自闭症患者无法理解隐喻，有时会根据字面上的意义来解释语意。他们也无法模仿他人的行为，由于经常过于专注在琐事上，反而无视于环境中其他重要的事物，特别是社交状况。同样让人困惑的是，他们经常极度厌恶某些声音，这些声音无端拉响了他们心灵的警报。

　　解释自闭症的理论可以分成两类：解剖的与心理的。研究人员已经摒弃了第三类理论──像是「冷酷母亲」假说：不当教养引起的病变。加州大学圣地牙哥分校的柯尔契斯奈（EricCourchesne）与其他解剖学者漂亮地指出，自闭症儿童的小脑有着独特的异常现象，这个脑区负责协调复杂的随意肌运动。要能解释自闭症，最终必须将这些小脑病变考虑进去，但不能就此断定，小脑伤害是自闭症的唯一成因。儿童因中风引起的小脑损伤，通常会造成震颤、走路摇摇摆摆、异常的眼球运动，这些症状很少出现在自闭症患者身上。另一方面，小脑受损患者身上也看不到自闭症的典型症状。自闭症儿童的小脑变化，也许是异常基因所造成的不相干副作用，其他作用才是自闭症的主因。英国伦敦大学学院傅瑞斯（UtaFrith）与剑桥大学巴隆柯恩（SimonBaron-Cohen）所提出的心理学理论，也许是最精巧的。他们认为，自闭症最重要的异常现象，是缺乏「揣度他人心智」的能力。傅瑞斯与巴龙科恩认为，脑子里特殊的神经线路，让我们能够精密的假设出他人心智的内部运作，然后根据这些假设结果，有效的预测他人的行为。傅瑞斯与巴龙科恩的方向显然是正确的，不过他们的理论却无法圆满解释，与自闭症看似不相干的种种症状为何会组合在一起。说自闭症患者无法进行社交互动，是因为他们无法「揣度他人心智」，其实只是在重述他们的症状罢了。研究人员必须找出是哪些脑部机制失去了功能，造成的症状，会与自闭症的功能缺失一样。

　　义大利帕玛大学的里佐拉蒂及其同事所进行的研究，提供了一条线索。1990年代，里佐拉蒂研究猕猴在进行目标导向动作时，脑部神经活性的变化。（详情可点击阅读原文参看《感同身受，镜像神经元》）

　　从内心照见世界

　　■由于镜像神经元似乎与社交互动有关，这个神经系统的功能丧失，可以解释自闭症某些主要的症状，包括孤离与缺乏同理心。

　　■针对自闭症患者所做的研究指出，他们脑部有几个区域的镜像神经元丧失了活性。研究人员猜测，针对恢复镜像神经元活性而设计的治疗，应该可以减轻自闭症的某些症状。

　　■「情绪图谱理论」这个假说，可以解释自闭症的次要症状，像是过度敏感。

　　几十年前，研究人员就知道大脑额叶的前运动皮质参与了控制随意运动。举例来说，猴子在伸手抓取花生时，某个神经元会活化，在拉动拉杆时另一个神经元会活化，以此类推。这些神经细胞通常称为运动控制神经元。（记录到活性的神经元并非直接控制手臂，它只是线路的一部份；透过观察组成线路的神经元讯号，就可以监测这个线路。）

　　但让里佐拉蒂和同事吃惊的是，当这只猕猴看到其他猕猴或研究人员展现同样的动作，运动控制神经元里的某群细胞也活化了起来。例如，看到其他猴子伸手抓取花生时，参与控制「伸手抓取花生」动作的神经元也会活化。后续的脑造影技术指出，人脑相对应的皮质区也有这种镜像神经元。这些观察结果意味着，镜像神经元（更精确地说是由它们所组成的网络），不只会送出运动控制指令，也可以让猴子或人，藉由脑部模拟他人的行动，而得知他人的意图。对猴子而言，这些神经元的功能或许局限于预测简单的目标导向行动，但对人类而言，镜像神经元系统也许已经演化出可以阐释更复杂意图的能力。

　　解析自闭症

　　自闭症患者额下回（inferiorfrontalgyrus）镜像神经元的活动会减少。由于额叶下回是前运动皮质的一部份，这或许可以解释为什么患者无法评估他人的意图。脑岛与前扣带皮质镜像神经元的缺失，也许会造成相关的症状，譬如缺乏同理心；而角回镜像神经元的缺失则可能造成语言障碍。自闭症患者的小脑与脑干的构造也有改变。

　　后来的研究指出，人脑其他区域，像是扣带皮质与脑岛也有镜像神经元，而且这些神经元可能在同理心的情绪反应上扮演一角。研究人员在探讨清醒受测者的前扣带皮质时发现，某些在痛反应时会活化的神经元，在看到别人疼痛时，也会活化。镜像神经元也可能参与模仿，大猿似乎具有最基本的模仿能力，而人类的则显著多了。模仿的倾向起码有部份一定是天生的：美国华盛顿大学的梅尔特佐夫（AndrewMeltzoff）指出，对着新生儿伸舌头，新生儿也会对你伸舌头。因为新生儿看不到自己的舌头，无法透过视觉回馈与错误修正来学会这个技巧。所以小孩的脑子里一定有个内建的机制，将母亲的视觉外观（不管是伸舌头或微笑）投射到运动控制神经元。

　　儿童语言能力的发育，需要重新划定脑区的功能。要模仿父母亲的话语，幼儿的脑子必须将颞叶听觉中枢的听觉讯号，转换成运动皮质的口语输出。镜像神经元是否直接参与这种技巧，不得而知，不过显然有些类似的过程发生。最后，镜像神经元也许让人类可以像别人看自己一般看自己，这可能是自我知觉与内省所必备的能力。

　　从μ波看镜像神经元活动

　　这些跟自闭症有什么关系？1990年代末期，我们在加州大学圣地牙哥分校的研究团队注意到，镜像神经元所从事的功能，似乎就是自闭症中受到损伤的功能。如果镜像神经元系统真的参与阐释复杂的意图，那么这个神经线路的缺陷，就可以解释自闭症患者最显著的异常：缺乏社交技巧。镜像神经元的缺陷，同样可以解释自闭症的其他主要症状，像是缺乏同理心、语言能力不足、欠缺模仿能力等。苏格兰圣安祖大学怀顿（AndrewWhitten）的团队约在同一时间提出这样的看法，不过第一个支持这个假说的实验证据，是我们实验室与同校的阿尔许勒（EricL.Altschuler）与潘达（JaimeA.Pineda）合作所得到的。

　　要证明自闭症儿童镜像神经元出了问题，我们必须找到一个不用将电极插在脑子里（里佐拉蒂与同事用猴子做实验才能这样），就可以记录到神经细胞活性的方法。后来我们知道，可以藉由脑电图（EEG）来测量儿童的脑波。50多年来，科学家早已知道EEG中有一种μ波（muwave），会在人们进行随意运动（譬如翻开手掌或握紧拳头）时遭到阻断。有趣的是，当人们看着其他人做着同样的动作时，μ波也会阻断掉。我们其中一人（拉玛钱德朗）与阿尔许勒提议，μ波抑制现象也许可以提供一个简单而非侵入性的方法，监控镜像神经元的活性。

　　我们决定由一位认知功能稍微受损的自闭症儿童来进行第一个实验。年纪太小、认知功能受损严重的儿童不能参与这项研究，因为我们必须确定受试者所看到的任何差异，都不是由于注意力涣散、无法了解指令、或心智障碍的一般情况造成的。EEG显示，在进行简单随意运动时，自闭症儿童就像正常孩童一样，μ波会受到抑制。但当自闭症儿童观看他人执行动作时，μ波并没有受到抑制。于是我们下结论，自闭症儿童的运动控制系统没有问题，但镜像神经元系统有缺失。这项观察结果发表于神经科学会2000年的年会，为我们的假说提供了一个有力的证据。

　　仔细看μ波

　　研究人员在探讨自闭症患者的镜像神经元系统时，需要观察前运动皮质神经元活化时造成的μ波抑制现象。μ波是脑电图（EEG）测量到的一种脑波，其频率为813赫兹。自闭症与对照组的儿童在接受测试时，会从事随意运动，之后他们观看同样动作的录影时，研究人员会观察他们的μ波变化。

　　执行动作

　　人们进行随意肌运动时，运动控制神经元会活化。研究人员要求所有受测者的右手开掌或握拳。一如所料，自闭症或对照组的儿童在进行这项动作时，μ波的强度都会受到抑制。

　　不过这只是一个实验的结果，必须小心不要以偏概全。因此，我们的实验团队后来较有系统的进行了一系列研究，包含了10位认知缺失不严重的泛自闭症障碍的受测者，与10位同年龄、同性别的对照组受测者。结果一如我们所料，对照组受测者在进行手部运动或观看手部运动影片时，μ波都会受到抑制，但自闭症受测者的EEG，却显示只有在自己进行手部运动时，μ波才会受到抑制。

　　其他研究人员利用不同观测神经活性的技术，也证实了我们的发现。芬兰赫尔辛基科技大学哈里（RiittaHari）领军的团队，利用脑磁图（MEG）发现自闭症孩童镜像神经元的缺失。脑磁图测量的是脑部电流所产生的磁场变化。最近，美国加州大学洛杉矶分校的达普瑞妥（MirellaDapretto）及同事，利用功能性磁振造影指出，自闭症患者前额皮质区镜像神经元活动会减少。还有，加拿大蒙特娄大学西欧瑞特（HugoTheoret）及工作伙伴，利用跨颅磁刺激（TMS）来研究自闭症患者的镜像神经元活动。这种技术可以在运动皮质区引发电流，因而造成肌肉运动。结果显示，对照组受测者在观看同样动作的影片时，跨颅磁刺激造成的手部运动会比较明显；而自闭症患者就要弱得多。

　　总括来看，这些结果提供了令人信服的证据，自闭症患者的镜像神经元系统是有缺失的。科学家还不知道哪些遗传与环境因子会阻碍镜像神经元的发育，或是改变其功能。由于镜像神经元系统缺失这个假说，可以解释自闭症的独特症状，目前许多研究团队正在积极探讨这个假说。镜像神经元系统的缺失，除了可以解释自闭症的主要症状之外，还可以解释其他鲜为人知的症状。例如，研究人员早就知道，自闭症患者经常无法理解谚语与隐喻。当我们告诉受测者「控制一下自己」（getagriponyourself），他真的就会照字面上的意思，开始抓自己的身体。虽然只有部份的自闭症患者无法理解隐喻，但这种现象仍然亟待解释。想要理解隐喻，

　　自闭症患者的镜像神经元缺失，能够解释自闭症患者的一个重要症状：无法理解谚语和隐喻。

　　就需要有能力从外表不相似的东西萃取出共同点。现在就来看一看60多年前德裔美籍心理学家柯勒（WolfgangKohler）所发现的bouba/kiki效应。在这个测验中，研究人员会展示两种粗绘的形状给受试者，一个形状圆滑、一个形状尖突，然后问：「这两种图形哪个是bouba？哪个又是kiki？」不管被问者操哪种语言，98%的人都会选择曲线柔软的为bouba、而形状尖突的为kiki。这项结果指出，人脑似乎能够从形状与声音攫取出抽象性质，例如发音尖促的kiki与歧突的形状，都有着尖突的性质。我们推测，这种跨越脑区投射与隐喻类似，必然有与镜像神经元系统相似的神经线路参与其中。从这个方向研究所得到的结果，与推测一致，我们发现，自闭症孩童在bouba/kiki测试中表现不佳，无法将声音与形状正确连结起来。

　　那么是人脑的哪个部位参与了这项技巧呢？座落在视觉、听觉与触觉中枢交会之处的角回，似乎是个可能的脑区。这不只因为它所处的位置，也因为这里发现到类似镜像神经元特性的神经细胞。我们针对这个脑区受损的非自闭症患者进行与听觉无关的测试，发现他们就像自闭症患者一样，在bouba/kiki测试中表现不佳，而且无法理解隐喻的比例也特别高。这些结果暗示，跨区投射之所以演化出来，可能是为了协助灵长类执行复杂的运动技巧，如攀抓树木枝干（这类动作需要迅速整合视觉、听觉与触觉的讯息），最后却演化出创造隐喻的能力。镜像神经元让人类不仅可以伸手抓取花生，还可以发展文明、探索星空。