重症颅脑损伤患者补液 不是挂个生理盐水这么简单

　　液体管理是神经科患者日常监护的重要部分，近日CritCare杂志刊登了一篇由Jagt教授撰写的脑损伤患者液体管理研究进展的综述，阐述了影响患者脑灌注和氧供的因素及病理生理机制，总结了液体管理相关指南及共识，介绍了已成功运用于重症蛛网膜下腔出血（SAH）患者的液体管理方案。

　　病理生理机制

　　脑损伤患者液体管理和容量状态对其脑血流量和氧供的中间影响因素见下图1：

　　由于中枢神经内分泌系统紊乱及输液治疗带来的电解质、水平衡的破坏，重症颅脑损伤患者血管外容量、电解质和渗透压平衡更易遭到破坏，使得有效的液体管理更加复杂。其中要点包括：

　　1.血脑屏障（BBB）

　　即使输入大量高张液体，正常脑组织仍能免于水肿。脑水肿包括三种：细胞毒性水肿（神经元和星形胶质细胞水肿），血管源性水肿（血管内水和白蛋白转移到血管外），离子型水肿（细胞毒性水肿降低了组织间渗透压，离子型溶质和水代偿性地通过完整的BBB转移到组织间隙）。

　　2.自身调节

　　代谢需求、容量负荷、血红蛋白浓度发生变化，通过自身调节使血管收缩或者扩张，来改变脑血管容量。如血红蛋白浓度下降时，增加脑血流量来维持氧气供应；当低血容量导致血压降低时，通过血管扩张来维持脑血流量恒定。

　　3.静脉血流阻抗

　　正常情况下中心静脉压不会影响到颅内压，但是脑损伤患者机械通气时，颅内压远低于中心静脉压或呼气末正压，可能会受到影响，也有动物实验表明几种不同的严重不良事件共同刺激（如低张液体负荷、严重脑血管事件、近期脑损伤后水肿）会拮抗大脑顺应性，使得外周静脉压力变化影响颅内压。