你不可不知的神经科常用药物不良反应

　　医生对药物真可谓是爱恨交织，看到药物减轻患者病痛，大家肯定都是满心欢喜；但是所谓「是药三分毒」，各类药物难免都会有一些毒副反应，虽然少见，可是一旦出现大多是惨不忍睹的。

　　今天与大家分享的是神经科常用药物的一些不良反应，当然临床之繁复，常见的药物不良反应肯定不止以下几种，在此仅为抛砖引玉，欢迎大家一起讨论。

　　一、药物性皮疹

　　关于卡马西平引起的药疹，脑海中只有「可怕」两字，我们遇到过最重的患者简直可以用触目惊心来形容：颜面部肿胀、双眼根本无法睁开、结膜充血肿胀、眼球突出流脓、唇周红肿泌脓，无法进食、高热、多形性药疹遍布全身。还好不是最重的两型：大疱表皮松解型和剥脱性皮炎型，最后还是救回来了。

　　服用卡马西平后出现过敏的时间长短不一，曾经见过口服第28天出现皮疹的。重症药疹应尽早给予丙种球蛋白，这样可以减少激素用量以免激素依赖。

　　二、精神症状

　　1.某日夜班，一例COPD稳定期患者类精神分裂样症状发作，躁动异常，再一看其正在静滴头孢曲松钠，立即停止用药，10分钟后症状消失。头孢曲松、头孢他啶类似副作用遇到过很多，应用大剂量青霉素也会出现类似表现，尽量不要高浓度静脉注射，易见中枢毒性。

　　2.曾经遇到一位50多岁的女性患者，服用唑吡坦2天后，半夜出现精神症状发作，说「医院要把她解剖了做实验之类」的，停药后上述症状消失。

　　3.一位脑出血的老年女性患者，夜间睡眠欠佳，曾给予安定，效果尚可。但有次病房没安定了，只有咪达唑仑，遂给予半片口服。半个小时后精神症状明显：满嘴胡话、完全没有逻辑、大声叫喊、动作也多。待两三个小时后明显缓解。

　　4.曾经一位帕金森病患者，同时服用美多芭、泰舒达、安坦，出现明显的幻觉等精神障碍，脑电图示：中度弥散异常，考虑合并脑炎。但是首先还是重新调整帕金森病药物，减少药物用量，停用安坦等，患者症状逐渐改善。后来想想还是药物的事：美多芭与安坦以及多巴胺受体激动剂合用可增加精神症状发生风险。

　　三、椎体外系症状

　　1.一日门诊，一位怀孕三月的妊娠女性被家人送入急诊，模样万分恐怖：张口伸出长长的红舌头，不能缩回去。公婆父母心急如焚，非专科医生束手无策说先去做个头颅CT，后来的事情想必大家也猜出来了吧，高度怀疑锥体外系反应。

　　追问病史，无抗精神病药服用史，但近日因妊娠呕吐曾肌注胃复安，好吧，一切明了，是胃复安所致锥体外系反应，马上肌注东莨菪碱0.3mg，半小时后症状完全缓解。

　　2.一例抽动症患儿口服氟哌啶醇后出现斜颈（急性肌张力障碍），会诊后考虑为氟哌啶醇所致的锥体外系反应，嘱其注射东莨菪碱。两个小时后，询问症状是否缓解，住院医答曰：没好，还一样；因为病区没有东莨菪碱，想想654-2也是同类药，于是肌注的654-2。

　　嘱其立即给予东莨菪碱肌注，10分钟后症状缓解。这种情况下可透过血脑屏障作用于中枢的东莨菪碱与654-2有本质区别，就是阿托品也不如东莨菪碱效果好，当然安坦也可以用，只是口服起效要慢些。

　　四、呼吸抑制

　　一次在急诊，一位中年男性患者，因昏迷半小时就诊，来院时全身抽搐，立即给予监护、建立静脉通道，查看患者生命体征尚平稳，嘱护士静推一支安定。

　　没想到抢救室的护士干活太快，话音刚落，取药、推药迅速完成，我到口的「5分钟」还没说出，药已经直接给推进去了，几分钟后，患者呼吸越来越差，血氧饱合度逐渐下降到50%左右，呼吸兴奋剂效果不好，赶紧捏皮球、气管插管、上呼吸机，最后还算平稳。

　　五、阿司匹林致哮喘

　　小剂量阿司匹林已广泛用于心脑血管疾病辅助性或预防性治疗，均收到较好疗效，备受临床关注。但极少数人服用阿司匹林后可诱发哮喘，其病情来势凶猛，抢救不及时将造成不可逆结局。其中绝大多数阿司匹林性哮喘患者存在鼻部症状和体征，鼻息肉和鼻窦炎是阿司匹林性哮喘的重要特点。

　　其典型临床表现为：服药5分钟-2小时即会出现剧烈哮喘，绝大多数患者潜伏期为30分钟左右。哮喘发作时，常伴随发绀、角膜充血、大汗淋漓、端坐呼吸、烦躁不安等。某些患者服药后可出现鼻部卡他症状：如流涕、打喷嚏、鼻痒、鼻塞，继之出现哮喘。

　　六、双硫仑样反应

　　一年轻小伙子，喝少量酒后（平时酒量较大）出现面色潮红、心动过速、四肢抽搐，就诊于神经内科，查体：患者神志清楚，无谵妄，对答切题，也无神经功能缺损症状。除外急性酒精中毒、癫痫。

　　追问病史得知患者这两天上呼吸道感染，正静滴先锋必（头孢哌酮钠）和口服扑热息痛，故考虑双硫仑样反应，给予对症处理后无不适。

　　双硫仑样反应，又称戒酒硫样反应，是由于应用药物（头孢类）后饮用含有酒精的饮品（或接触酒精）导致的体内「乙醛蓄积」的中毒反应。

　　酒精进入体内后，首先在肝细胞内经过「乙醇脱氢酶」的作用氧化为「乙醛」，乙醛在肝细胞线粒体内经过「乙醛脱氢酶」的作用氧化为「乙酸和乙醛酶A」，乙酸进一步代谢为二氧化碳和水排出体外。

　　由于某些化学结构中含有「甲硫四氮唑侧链」，抑制了肝细胞线粒体内乙醛脱氢酶的活性，使乙醛产生后不能进一步氧化代谢，从而导致体内乙醛聚集，出现双硫仑样反应。