海马萎缩一定是老年痴呆？

　　老年人抑郁患者中发现的海马萎缩是否一定和阿尔茨海默病有关？

　　2016年8月19日一篇最新研究发现，老年人抑郁患者中有明显的海马萎缩，且与阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease,AD）病理性淀粉样蛋白无关，这项结果对海马萎缩在临床诊断AD的可靠性提出挑战。这项研究从比利时勒芬的精神病学中心大学老年精神科募集到共100名60岁以上老人，其中48名诊断为老年抑郁，其余52人为正常对照老年人。对所有被试进行结构磁共振（MRI）、淀粉样蛋白-PET、APOE基因和神经心理学检查，经过数据分析发现，抑郁组与正常对照组间的淀粉样蛋白（阿尔茨海默病病理蛋白）的阳性率没有显著差别，但是抑郁组的海马总体体积明显小于正常对照组，且两组分别剔除淀粉样蛋白阳性的被试后，抑郁组的海马体积仍旧明显小于正常对照组，更重要的是，海马体积萎缩与淀粉样蛋白的阳性率分别在两组内并无相关。

　　那么这项研究结果有什么意义呢？

　　目前在临床，医生对于影像学上可以观察到的海马萎缩更倾向于提示AD的诊断，尤其对于一位老年抑郁患者，也更倾向于是由于AD所致的伴发抑郁。但是我们都知道，目前AD并没有可以治愈的方法，而单纯抑郁症通过药物治疗、心理疏导等多种手段可以有机会完全治愈。因此，这项研究告诉我们，海马萎缩并不仅见于AD，而也有可能是单纯的老年抑郁，在两者的鉴别诊断中医生还要结合多种因素综合考量。

　　对于海马萎缩在老年抑郁患者中独立出现这一发现，考虑可能是海马本身参与到压力与情绪的调节机制中，因此海马萎缩使得调节机制受影响而导致情绪异常的表现，所以它有可能是老年抑郁症的“因”而非“果”。

　　目前对于明确AD诊断除了患者的病史、临床表现和大脑结构的影像学改变，更为关键的“金标准”是检测到大脑中是否存在AD病理性的淀粉样蛋白，这就需要应用淀粉样蛋白-PET这一先进影像学技术。