老年痴呆症可能存人际传播

　　据中国之声《新闻纵横》报道，不少老年人到了60岁以后会出现记忆力下降、认知功能下降等症状，这正是“阿尔茨海默症”的症状，也就是我们通常所说的“老年痴呆症”。一般我们认为年龄、遗传因素和生活方式是老年痴呆症的三大“杀手”，不过这种常识或许将被颠覆。

　　两天前，英国权威科学杂志《自然》上，刊登了伦敦大学学院教授约翰.克林格和医学研究会普里昂小组专家们的一项最新发现。根据媒体报道，研究认为，在某些特点的医疗手段下，阿尔茨海默症，可能会通过人际传播。这个发现，在医学界引发了一场不小的“地震”。

　　约翰·科林奇和他在伦敦大学的同事们研究发现，在克雅氏病，也就是俗称“疯牛病”的死者的大脑中找到了发展中的阿尔茨海默病的病状。他们的研究样本是8位因患有疯牛病而死亡的患者，患者中最小的只有36岁，最大的51岁，他们都在童年时期为了治病被注射过生长激素。但是最终，却因为这种受了污染的生长激素而患上克雅氏病去世。

　　验尸报告显示，在其中6个人的大脑当中，发现了含有阿尔茨海默症的蛋白质。也就是说，虽然他们还没发病，但只要活得足够长，就将患上“老年痴呆症”，因为疾病的“生物种子”已经通过某种方法被“种植”到健康人的大脑里。

　　专家推断，最有可能的答案是，患者也是通过受污染的生长激素的注射感染上的，而污染的医疗器械、输血和牙科手术都有可能造成这种“传染”。那么，这项研究到底会不会改变我们的传统认知？老年痴呆症可能会传染么？

　　首都医科大学宣武医院神经内科副主任医师武力勇：杂志上这篇文章我系统看了一下，这些病人他并没有觉察出老年痴呆的症状，而且将来也不一定都发展成为老年痴呆，因为在我们正常老年人里边，也会20%-30%的人可能会有阿尔茨海默病病理的表现，我们叫做老年痴呆的表现。它也不会出现临床症状，所以说通过疯牛病的病人还有阿尔茨海默病的病理的表现得出，阿尔茨海默病是可以传染的，我觉得这个结论是不成立的。

　　研究中提到“污染的医疗器械、输血或者牙科手术”可能会让这种蛋白质通过人际传播，这种传染渠道现在还有可能发生么？

　　武力勇：通过比如牙科的手术，或者是污染的器械，或者是污染的血液。传统的话指的是疯牛病，而不是指的阿尔茨海默病，在欧洲的话，1958年到1985年，当时的医疗条件，消毒的水平可能还达不到，当然现在欧盟对这方面的控制非常严格，所以现在这种机率非常小，所以大家不必担心也不必恐慌。这个病，实际上是一个多病因因素导致的一个疾病，第一个病因首先是年龄，在65岁以上的老人患病率大约5.14%。

　　随着年龄的增长，它会成倍地增长，到85岁左右，这个病的患病率大概20%到25%。第二个危险因素是血管病的危险因素：比如高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、运动减少，另外还有一个危险因素就是我们低教育水平，我没有接受过教育的人更容易得这种病，另外有一些病人是有家族史，大体如此。现在研究还并没有说明这个病是通过接触或者通过污染得的，没有这个证据。

　　通过专家的解读，可以让我们稍微松一口气。近年来，老年痴呆症的患者不仅在数量上逐年增加，还呈现出年轻化的趋势。由于目前老年性痴呆症还没有理想的治疗方法，因此早期预防很重要。老年朋友们可以经常下下棋、练练字，多参加一些社区活动，适度的保持体育锻炼，还可以玩儿一些益智类的玩具和游戏，保持大脑的灵活性，包括规律的作息，合理的饮食等等。这些都是很好的预防老年痴呆症的方法。

　　还有十天，也就是9月21日就是世界老年痴呆日了，在这里我们也呼吁大家要关爱、关心身边的老人，让他们远离老年痴呆症。

　　Nature杂志最近发布的一篇文章，提出了阿兹海默症可能会传染的假设，颠覆了传统观念。主页菌突然想到：最近在学神经系统的小伙伴们有没有把玩过这种大脑呢？会不会已经被传染了？哈哈，是不是开始方了，赶紧了解一下吧

　　老年性痴呆

　　概述

　　Alzheimer病（阿兹海默症）又称为老年性痴呆。是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，后期患者可以陷入木僵状态。起病多在50岁以后，多数为散发，偶可见家族病例。患者通常在发病5-10年后死于继发感染和全身衰竭。

　　发病机制

　　确切的机制目前仍不清楚，但研究发现与以下因素有密切关系。

　　1.受教育程度。你没有看错，人的不断学习可以促进突触的改建并且防止突触的丢失（有数据支持喔），还在玩手机，看完赶紧滚去学习吧。

　　2.遗传因素。这就是老生常谈了，该病有一定的遗传倾向（10%），与21/19/14等染色体上的多个基因相关。

　　3.金属离子损伤。可能与铝、铜、锌等有关。

　　4.继发性递质改变。如乙酰胆碱合成、释放和摄取的缺陷。

　　病理变化

　　大体：脑萎缩明显，脑回窄，脑沟观，海马，内嗅皮层和杏仁核最先受累。

　　镜下：老年斑（含淀粉样蛋白），神经原纤维缠节，颗粒空泡变性，hirano小体（肌动蛋白形成的嗜酸性包涵体）

　　以上病变均不特异，也可见于正常的老龄脑。

　　（我不生产知识，我只是病理书的搬运工：）

　　接下来便是今天的正题，“老年痴呆可能会传染”这一假设的提出

　　这里不得不提到一个人，JohnCollinge。在过去的25年中，JohnCollinge一直致力于研究神经学，见过了数百个人类大脑。但是，2015年1月，他观察到了一个从未见过的现象。

　　他和团队其他成员当时在研究几名曾接受来自人类尸体的生长激素注射的患者的大脑解剖。结果发现，这些四五十岁的患者脑内存在一种错误折叠蛋白——朊蛋白。朊蛋白能引起克雅氏病（Creutzfeldt–Jakobdisease）（当年学的疯牛病也是这货引起的）。但是，在Collinge看来，这些大脑看起来非同寻常，原因并不是朊蛋白病造成的损伤，而是另一种受损模式。Collinge指出，很显然，发生了一些出乎意料的事情。这些患者脑内有白色斑块——典型的阿尔茨海默氏症症状。换句话说，这些患者看起来像年轻人一样，但患了一个老人才会得的病。

　　对于Collinge来说，这引出了一个令人担忧的结论：这提示了生长素注射可以传播朊蛋白和蛋白斑块——这是阿兹海默症可以传播的首个证据。如果真是这样，事情就闹大了：污染的医疗器械、器官移植、输血和牙科手术等常规医疗手术都有可能能够把老年痴呆的“种子”——β-淀粉样蛋白传染给其他人。

　　此外，英国国家医疗服务系统国家阮病毒诊所对70%的死于朊病毒相关疾病的患者进行脑解剖。研究者们会寻找这些大脑中的所有淀粉样蛋白，并将其与朊蛋白区分开来。这一研究发现，很多死于克雅氏病的患者脑内灰质和脑血管中存在明显的淀粉样病变。进一步提示了朊病毒和老年痴呆痴呆的联系。

　　如果老年痴呆等神经退行性疾病真的可能传染，后果非常严重。淀粉样蛋白附着在金属手术器械上，正常的灭菌操作无法使其失活，因此易在手术中传播。这些“种子”可能在体内潜伏几年或几十年，才扩散到斑块，或许与其它病理条件一起促成老年痴呆症的发生。脑血管中的淀粉样斑块又会带来另一种风险，因为它们增加了血管壁破裂的风险，导致中风的发生。

　　但是，如果常规医疗程序真的增加了神经退行性疾病的风险，为什么之前没有检测到？帝国理工学院（ImperialCollegeLondon）的流行病学家RoyAnderson表示，以往的流行病学研究不一定能检测到这一风险。他表示，正确的流行病学研究还没有完成。他们需要非常大的和完善的阿兹海默症患者数据库，其中包括有关的症状发展和解剖数据的信息。他的团队现在正在研究少数可靠的数据库，找到手术和阿兹海默症的联系。他认为，目前的患者数量太少，不足以得出结论，但随着数据库的增长，可能会得到更确切的答案。