小编曾在《巴布亚新几内亚一部落食死人大脑预防痴呆症》一文中写道:巴布亚新几内亚的一个传统部落靠食用死去亲人的大脑来增强自身对痴呆症的免疫功能,成功抑制了克鲁朊病毒(kuruprion)的恶性传播。
在所有针对早老性痴呆症的策略中,“同类相食”听起来似乎最为荒诞无稽。然而,在考察东南亚土著部落的过程中,人类学家和病理学家发现,这些曾被外界称作“食人生番”的原住民,拥有对抗致命神经性疾病的抗体。
这不仅让全世界的神经科医师为之一振,也给达尔文进化论提供了鲜活的证据。
人类自诞生以来,已通过自然选择具备了抵御多种疾病的能力。从进化论角度看,巴布亚新几内亚的Fore族土著,率先演化出对抗库鲁病(新几内亚震颤病)的基因,完全合乎情理。让这个例子变得有趣的是,至少在上世纪50年代之前,这个居住在原始森林深处的部落,依然保持着吃掉去世同伴的脑髓的习惯—这属于宗教仪式范畴。
库鲁症是一种由感染性蛋白质引发的神经系统病变,健康的成年人也可能罹患,严重时有生命危险。虽然引起感染性蛋白质疾病的原因很多,但库鲁症在东南亚原住民间最为多见,科学家们认定,这与土著们的“食人”习俗有千丝万缕的关联,一度将其视为反面教材。
那么,是否可以说,生活在所谓文明世界的人们就高枕无忧了呢?并非如此。在欧美,虽然很少有库鲁症的报告,与之近似的克鲁兹弗德-雅克病(CJD)却相当常见。从病理学上看,这两种外源性神经系统病变,都和特定蛋白质的异常积累有关。在更宽泛的意义上,至今仍然让畜牧业避之不及的疯牛病,以及偶蹄类动物的瘙痒症,都有相似的成因。
据不完全统计,全世界约有百万分之一的人患有CJD,发病的平均年龄为57~62岁。作为一种“不定时”的疾病,病人无从知道自己患病的风险高低,病情发作往往与偶发事件有关,包括用药错误、器官移植、手术器械受污染等。对CJD来说,常规的保护措施是不够的,比如,手术室在接待过此类患者后,必须采用特殊手段消毒,才能杜绝交叉感染。
那些在不知不觉中接触了致病蛋白质的人,又能采取什么补救措施?目前的答案是“无解”。CJD的潜伏期可能长达30年,但另一方面,死神往往会在病发后半年内光临。
巴布亚新几内亚的原住民曾饱受库鲁症之苦,但现在,当研究者将目光转向那些曾有同类相食的举动却生存至今的个体,他们发现,这部分人的体内普遍存在一个在其他任何地方都找不到的DNA片段。将相同的基因片段植入老鼠体内后,更惊人的情况出现了:这些老鼠不仅不会患上库鲁症,而且对所有CJD类疾病都免疫;简而言之,土著们在长期接触致病蛋白质的过程中,逐渐演化出了专门抵御相关神经性病变的抗体。
令研究者格外兴奋的是,就致病机理来说,帕金森氏症和阿尔兹海默症具有同CJD类似的逻辑;从东南亚土著身上学到的东西,必定对其他早老性痴呆症患者的诊疗有所助益。
主持这项研究的伦敦大学教授伊曼纽尔·阿桑特表示,将其称为“突破”也许还为时尚早,但这项发现一定会更有效地帮助人们了解感染性蛋白质疾病、相应的免疫机制和疗法,乃至家族性神经性病变的成因,“新的研究,无疑让我们离最终攻克难关更近一步”。
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