对于惊恐障碍的产生,有证据表明在儿童和成人期经历创伤性事件或负性生活事件与惊恐障碍的形成有关。惊恐障碍的患者比无障碍的个体对创伤效应更敏感,特别是涉及分离和依恋关系破裂的事件。与此模式相一致的是最近的创伤应激可以在促发惊恐发作中发挥作用。这种异常有几种形式,包括紧张的自主性活动增加或者阻止对恐惧网络信号恰当解释和(或)阻止对限制焦虑和惊恐反应的皮质恰当反馈。因此,生活事件应激和遗传易感性的相互作用是成人惊恐障碍的根本原因。惊恐障碍的有如下3个特征:
(1)急性惊恐发作:由于惊恐发作时患者有显著的自主神经症状暴发,且这类发作可由作用于脑干的药物,如乳酸钠、CO2、育亨宾等所促发,因而German等认为脑干,特别是蓝斑与急性惊恐发作密切相关。
(2)预期焦虑:边缘叶为人类愤怒、警觉和恐惧等基本情绪的中枢。动物实验观察到,边缘结构的激惹性病变,可引起惧怕和惊吓反应,Penciled在人类也观察到同样现象。这一部位的破坏性病变则使焦虑下降。人脑的边缘区含有丰富的苯二氮卓受体。苯二氮卓类药物静脉注射对减轻预期焦虑很有效,但对控制惊恐发作效果不佳。这些证据提示,预期焦虑可能与边缘叶的功能损害有关。
(3)恐怖性回避:这是一种学习到的行为,与脑皮质的认知和意识活动有关。从额叶皮质到脑干的神经纤维可把习得性联系和起源于前额皮质的认知活动,传到脑干,刺激脑干的神经核,引起惊恐发作。一些抗惊恐发作的药物对控制惊恐发作和预期焦虑有效,但对恐怖性回避效果往往不如认知行为疗法。
以上文章讲述了关于惊恐障碍的3个特征的内容,对于患者及家属来讲,在处理初次的惊恐发作时,应向患者说明由焦虑导致的躯体症状貌似可怕,其实是无害的,并解释患者的“担心失去自我控制或死去”想法是焦虑导致的认知障碍,会使焦虑进入恶性循环,从而防止惊恐障碍的进一步形成。
(实习编辑:江明亮)
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