老年人高血压危象别名：老年高血压危象

(一)治疗
1.降压对高血压急症的血流动力学影响 高血压急症所引起的症状和机体功能改变，均可归因于高血压对心、脑和肾脏的损害。业已证实，有效的控制高血压，能预防或逆转这些损害，这是通过抗高血压作用，改善高血压急症患者血流动力学而实现的。
(1)降压对脑的作用：有效的抗高血压治疗，可改善大脑功能，尤其是高血压脑病患者表现更为明显。当血压适当的下降时，脑血管扩张，脑血流与代谢得以正常维持。但是血压过度下降，可引起脑血流量急剧下降，产生脑缺血，临床上易出现明显的头昏，甚至眩晕或昏厥。
(2)降压对心脏的作用：某些降压药物治疗高血压急症时，特别是并发顽固性心绞痛和心力衰竭患者受益匪浅。研究结果表明，降低血压有利于心肌血液供应，改善冠状动脉而有好转。血流动力学监测也证实，心衰患者-，肺动脉压及右心室的血流与心肌代谢需求之间的比率，故使顽固性心绞痛得到控制。同时，心力衰竭的症状一般随着血压的下降压力亦明显下降。
(3)降压对肾脏的作用：当血压急骤下降时，肾小球滤过率及肾血流量亦随之下降。由于肾小球滤过率没有增加，故肾脏功能未能得到改善。但临床观察显示，严重高血压伴有肾功能不全时，降压并非禁忌，但必须谨慎，降压开始不宜过快，不要求降至正常，并应维持每天尿量在1L以上。否则，舒张压在120mmHg以上，肾脏会发生进行性的损害。
综上所述，我们可以看出急速降压治疗高血压急症，通过血流动力学改善，减轻症状，可改善患者病情，防止高血压并发症急剧恶化，起到降压的良性作用。
2.治疗高血压急症的决定因素 有的学者提出舒张压>140mmHg是高血压危象的临床特征之一。但是，Sesoko等人研究结果显示，急进型恶性高血压和原发性高血压患者的收缩压和舒张压绝对值显著性重叠。此说明血压升高程度对形成急进型恶性高血压无疑是重要的因素，但亦不是绝对因素。再如，高血压患者并发急性左心衰竭、急性主动脉夹层血肿和颅内血肿时，即使血压只有中度的升高，也严重地威胁患者生命。鉴于上述情况，国内外许多学者认为，构成高血压急症的决定因素不是产生高血压的原因，而是血压增高的程度，特别是血压升高的速度和是否存在并发症，这些较血压增高的绝对值更为重要。所以，目前认为治疗高血压急症的关键问题是选用速效的降压药物，将血压控制在安全水平，其目的是防止靶器官发生急性损害。
3.老年高血压危象治疗的注意事项 治疗老年高血压危象，应注意降压的速度和程度，不能片面地追求快速降压，也不必达到完全正常，对患者心、脑和肾的功能状态及其血流灌注很少考虑的观念必须摒弃，应强调降压的个体化。以下几个因素影响了药物的选择、给药途径、剂量和血压降低的目标。
(1)年龄：血压过快降低易在老年患者引起较大的副作用，因为老年患者常合并有冠心病、血压自动调节能力较差，因而血压下降过低容易引起低灌注。此外，对药物的敏感性也增加。因而，对于老年患者通常用低剂量。
(2)体液容量状态：如果不存在容量的过度负荷，在高血压危象的早期是否使用利尿剂值得考虑。严重的高血压，尤其是恶性高血压，其血管内容量常常是降低的。此时，应谨慎地使用血管舒张剂。在液体容量过度负荷时，如由于肾实质性疾病、急性肾小球肾炎、原发性醛固酮增多症或高血压合并左心衰竭时，建议使用利尿剂。
(3)目前的抗高血压治疗：如已经使用了抗高血压药物却未能降低血压时，应逐渐加大剂量或加用另一类药物，避免快速更换药物。
(4)高血压病程：对于慢性高血压患者，自动调节功能受损，快速降压可导致心、脑等脏器缺血。而且恶性高血压的患者，由于小动脉管腔狭窄并已导致局部缺血，因此，即使血压降至正常或正常以下，也可能引起脑缺血。
(5)可能引起的不良反应：某些药物如可乐定、甲基多巴和利舍平等具有中枢抑制作用，使用时应监测其神经系统症状。在心肌缺血和主动脉夹层的患者应避免使用可引起反射性交感神经兴奋的药物。对于可能有心、脑血管疾病的患者，应避免将血压降得过低而引起心、脑等脏器缺血。
4.高血压急症的治疗程序和方法 高血压急症是危及生命的一种高血压特殊临床症候群。一旦发生，应争分夺秒，全力抢救，使其不发生靶器官的不可逆损害，促使其病情转危为安。
(1)治疗目的和原则：高血压急症的治疗，应抓住主要矛盾，解决关键性问题。治疗目的为：
①迅速而适当地降低血压，除去引起急症的直接原因。
②纠正受累靶器官的损害，恢复脏器的生理功能。
③巩固疗效，对继发性高血压进行病因治疗。
治疗原则为：①降压药正确选用，有时药物的副作用或不良反应远远超过降压所带来的益处。②降压幅度要合理，一般来说：降压幅度要根据治疗前血压水平，使收缩压下降50～80mmHg，舒张压下降30～50mmHg为宜。③降压速度要适当：如脑出血时，应积极快速降压，但不要使血压波动太大或血压过低。蛛网膜下腔出血时，快速将收缩压降至150mmHg以下，有利于防止再出血。
(2)治疗程序和方法：
①医院前急救：多数老年高血压急症发生在起床后，上厕所或情绪激动时，发现后不要急忙送往医院，以防止病情加重或防止送往途中发生意外。一般来说，老年高血压患者身旁备有降压药物，应立即做家庭紧急处理：
A.家属应尽量保持心情平稳，安慰患者使其情绪稳定。
B.舌下含服降压药物如硝苯地平(心痛定)10～20mg或尼群地平10mg，亦可用卡托普利25～50mg咬碎后舌下含服，一般在5min后血压开始下降，于30～60min出现最大的降压效果。如果降压效果不理想，30min内可再次给药。病情稳定后应送往医院进一步处理。
C.送往途中避免过多搬动。
②医院内抢救：患者送到医院后，迅速采取有效措施进行全面、综合的治疗。
A.一般处理：根据不同类型的高血压采取不同体位，高血压并发急性左心衰竭患者采取半坐卧位;高血压脑出血患者采取左侧卧位，头偏向一侧;其余高血压患者多抬高床头，与地面成30°～40°角为宜，发挥体位性降压的效应;持续低流量吸氧;昏迷病人保持呼吸道通畅;抽搐病人加强护理，防止咬伤舌头，防止骨折或摔伤;行心电监护，密切观察血压、心率、血气的变化;观察尿量、尿比重。
B.快速降压：将患者血压降至160/100mmHg的范围，为制止抽搐和防止其他严重并发症，血压降至安全范围后，放慢降压速度，以免引起脏器供血不足。一般对于高血压危象、高血压脑病、高血压合并急性左心衰和主动脉夹层动脉瘤，多采用静脉给药，常用的扩血管药物如：硝普钠、硝酸甘油和硝苯地平(心痛定)等;最常用的手段往往是硝普钠，当有急性冠脉供血不足时，宜采用硝酸甘油。老年高血压降压过程中，注意以下几点：
a.老年人的主动脉弹性减退，颈动脉窦粥样硬化使压力感受器反应迟钝，窦房功能减弱。因此应避免单独使用抑制心肌收缩力及抑制窦房功能及影响心脏传导功能的药物。
b.老年的高血压病人多伴有动脉硬化，应避免降压过多和血压波动幅度过大，导致肾功能不全。
c.老年高血压病人多伴有肾功能减退，降压药物剂量应控制在常规剂量的1/2～2/3。
d.避免使用交感神经节阻滞剂，防止发生体位性低血压。
e.采用温和、排泄较快的利尿剂，间断应用，避免水、电解质紊乱。
③药物治疗：目前，选择性降低外周血管阻力的特异性血管扩张剂已被人们所关注。特别是钙拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂和α受体和β受体抑制剂相继问世，是高血压急症治疗学上新的重大进展。虽然这3种制剂作用机制不同，但均具有起效快，使用方便和可改善靶器官的血流灌注，特别是降压作用强度随血压下降而减弱，无过度降低血压之虑，已证实为疗效高、安全性好的抗高血压急症的理想药物。
A.直接扩张血管药物：
a.硝普钠：本药对动、静脉都有直接扩血管作用，其特点是起效快、作用强、持续时间短。是近年来公认的最有效降压药物之一，应用得当疗效可靠而稳定，静脉滴注立即显效，停药后其作用即刻消失，对阻力血管和容量血管均有扩张作用，故能降低心脏前后负荷和改善左心室功能。它并不引起心率和心排血量增加，一般常作为治疗高血压急症的首选药物之一。可将本药25～50mg溶于5%葡萄糖液250～500ml内，以100μg/ml浓度静脉滴注，剂量范围10～400μg/min。从小剂量开始，逐渐加大剂量。用药过程中应注意的问题：首先，静脉滴注时需要监测血压，防止血压下降幅度过大，血压一般控制在150～160/90～100mmHg为宜。其次，应定期测定血清硫氰酸盐，因大剂量和较长时间(48h以上)应用，可产生过量的硫氰酸盐物质，如超过10～12mg/dl，应立即停药，否则会出现精神错乱等中毒症状。再次，因其中间代谢产物氰化物需转化为硫氰酸盐从肾脏排泄，故有严重肝、肾疾病及心力衰竭患者应慎用该药。最后，本品见光很快分解，滴注时必须用黑纸遮光，否则影响疗效。
b.硝酸甘油：本品连续静脉滴注，发挥作用快，但作用消失亦快。小剂量时以降低心脏前负荷为主;随着静脉滴注速度的增加，出现降低后负荷作用。可将本品5～30mg加入5%葡萄糖液500ml内，按30～50μg/min速度静脉滴入，可连续滴注24～48h。使用硝普钠有禁忌证者可选用此药。由于该药有扩张冠状动脉作用，故对高血压合并心绞痛患者更为适用。此外，此药用量过大或滴注速度过快时，易引起头昏、头痛、心动过速和呕吐等反应。
c.二氮嗪(氯苯甲噻二嗪)：该药能直接松弛周围小动脉平滑肌，迅速降低血压。使用此药有2种方法：一是以5mg/kg体重的剂量连续静脉滴注，每分钟达10mg，如出现明显血压下降即可停用。二是多次小剂量静脉注射，以50～75mg剂量，10～15min注射1次，至血压下降到满意程度为止。本药注射后2～5min达到降压作用高峰，可连续2～10h。该药副作用有反射性心率增快、心搏量增加和引起血糖增高，故有心、脑供血不足，冠心病心绞痛，糖尿病者慎用。此外，该药易与血浆蛋白结合而降低药效，故应静脉快注为宜，一般高血压危象和高血压脑病患者多采用300mg在15～30s内静脉注完。
d.维拉帕米：为一种钙桔抗剂，多用于高血压危象治疗。多数资料证实其降压效果肯定，一般采用5～10mg加入5%葡萄糖液20ml内静脉缓慢注射，5min后几乎所有患者血压均下降，最大作用在注射后2～5min，作用持续30～60min。也可根据血压具体情况以每小时3～25mg的速度静脉滴注1～2h，以巩固降压效果。用本药后血压下降程度与基础血压成比例，引起低血压者较少。其副作用可见心率减慢，偶见P-R间期延长、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞和窦性静止。因此，高血压伴有病窦综合征和房室传导阻滞患者禁用。鉴于该药有一定负性肌力作用，故对并有心力衰竭者亦不用。
e. 肼屈嗪(肼苯哒嗪)：该药能直接扩张周围小动脉，降血压作用快而强，但维持时间短，并具有降低舒张压大于降低收缩压的特点，亦能改善肾血流量。一般采用10～20mg加入5%葡萄糖20ml内缓慢静脉注射，约15min内出现血压下降，待血压已控制，仍需要3～6h重复1次。应用本药后，有明显的增加心率和心排血量的作用，故有心功能损害和冠心病的高血压患者，应不宜使用本药。
B.阻滞肾上腺素能受体系统药物：
a.酚妥拉明：该药为非选择性受体阻滞剂，最适用于循环中儿茶酚胺增高的高血压危象患者，特别是嗜铬细胞瘤、单胺氧化酶抑制剂所致者，以及骤然停用可乐定或胍那苄(氯压胍)后的血压反跳等。用药方法是5～10mg加入10%葡萄糖液20ml内静脉缓慢注射，待血压下降后，改用10～20mg酚妥拉明加入5%葡萄糖液250ml内，以每分钟30滴速度滴注，维持降压效果。由于本药可引起心动过速，故对伴有冠心病者应慎用。
b. 拉贝洛尔(柳胺苄心定)：本品能同时阻断α和β肾上腺素受体。其β阻滞作用无选择性，能同时阻断β1和β2受体，静脉注射时其自身与β阻滞作用强度为1∶6。由于本药对α和β受体均有抑制作用，用于治疗高血压急症时可使周围血管阻力降低，血压下降，而无血管扩张剂及非选择性α-受体阻滞药降压后引起的反射性心动过速作用，故其适用于高血压伴有肺水肿、心绞痛和心肌梗死死者，对慢性肾功不全者无不良影响，在血压下降的同时亦不减少脑血流量。本品以150mg静脉注射后血压迅速下降，持续4～6h，也可以20～80mg每隔10～15min反复静注，获得理想血压水平。一般平均剂量为197mg。此药也可2mg/min速度静脉滴注。但高血压患者伴有心力衰竭、哮喘、心动过缓、窦房传导阻滞时应禁用本药。主要副作用是尿潴留和麻痹性肠梗阻，并能导致直立性低血压。
c.甲基多巴：临床降压作用较肯定，但药效出现时间较缓慢。一般用250～500mg加入5%葡萄糖液100ml内静脉滴注，在半小时内滴注完毕，在2～4h内即产生降压效应。为维持疗效，每4～6小时重复1次。本药降低肾血管阻力，但不影响肾血流量，故适用于肾脏高血压所致的高血压急症。常见的副作用有嗜睡、药热症和肝功能损害。
C.快速作用的利尿降压药物：
a.呋塞米(速尿)：本品为速效强力利尿剂，其作用也是抑制肾小管对钠离子和水的重吸收，甚至在肾小球滤过明显障碍时，使用该药也能增加钠和水的排泄。因此，呋塞米(速尿)是通过减少血浆容量及心排血量的途径来实现降压的作用。临床上用本品10～20mg加入25%葡萄糖液20～40ml内稀释后缓慢静脉注射。多用于高血压并发心力衰竭和肾功能不全患者，并能与其他降压药物合用。由于本品能增强降压药物的作用，因此当同时应用本品时，降压药物剂量应予减少。常见副作用是低血钾，有时可产生体位性低血压和高尿酸血症。
b. 依他尼酸(利尿酸钠)：本品为强利尿降压药物，作用迅速，通过降低血容量达到降压目的。高血压急症静脉注射该药，并与降压药合用可收速效。一般静脉注射后约2～10min即奏效，30min达高峰，2～6h作用消失，每次静脉注射25～50m(或0.5mg/kg)，无效时可每隔2h后用加倍剂量，直到有效。因本品碱性较强，静注时应稀释成1ml∶1mg的浓度。应用时注意低血钾、低血钠、耳鸣、皮疹和直立性低血压发生。
此外，临床上对于急进型恶性高血压和严重的围术期高血压等没有急性靶器官损害的高血压急症，一般均可口服降压药物控制血压。对于前述静脉用药已控制急性靶器官损害的高血压急症患者，亦可口服降压药巩固疗效。常用的口服药物有钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂。
D.钙拮抗药：
a.硝苯地平(硝苯吡啶)：为钙拮抗剂中强效的血管扩张药，其对外周血管扩张的强度依次为腹腔动脉、冠状动脉、肺动脉、肾动脉等，还能扩张脑小动脉。对平滑肌的作用较对心肌收缩力的抑制作用强3～4倍，故在降压的同时选择性扩张冠状脉、脑小动脉，从而改善心脑的血流灌注，使可能产生的心、脑、肾等凶险症状得以缓解。一般用10～20mg舌下含化，5min开始血压平稳下降，于15～30min出现最大降压效应，其收缩压、舒张压和平均动脉压分别下降48±24mmHg、30±18mmHg和40±20mmHg，在60min时，97%患者的舒张压低于120mmHg，93%患者低于112mmHg，69%患者低于98mmHg。患者伴随症状于60min内缓解。降压作用能持续4h以上。如果口服该药20mg，一般10min后生效，于1h出现最大降压效应，并可能维持8～12h。本药副作用为个别病例出现面部及下肢烧灼感、面潮红、心悸、头痛和一过性低血压。
b.维拉帕米：近年研究表明，维拉帕米降压效果与硝苯地平(硝苯吡啶)相似，但无反射性心动过速和对交感神经的兴奋作用，亦很少引起头痛和踝部水肿，且降压作用持久，对儿茶酚胺、血浆容量、血浆肾素活性、电解质等均无明显影响。因此，本药日益受到重视，特别是近年来国内外亦用于治疗高血压危象和急进型恶性高血压，收到了满意的效果。一般多采用舌下含化方法治疗，剂量为80～120mg。其降压起效时间约10min，介于口服给药方法和静脉给药法之间。用药10min降压疗效为76%。血压降低26.96±18.52/13.68±13.16mmHg、临床上对不能口服或不能立即建立静脉通道的高血压急症患者，采用本药舌下含化不失为值得选择和进一步观察的简便而有效的急性降压方法。
c.尼群地平：本品为抗高血压新药，属新一代钙拮抗剂，具有强大的降压作用。动物实验和临床应用已证实，它对血管作用具有选择性，血管扩张作用明显，可直接松弛血管平滑肌，扩张周围小动脉，降低外周血管阻力，从而使血压下降。临床上采用该药10mg，置于舌下含服，5min后即产生降压效果，平均下降17.5±2.6/13.2±6.5mmHg。60min时平均下降28.4±11.2/29.5±82mmHg。降压作用可维持4～6h，其中显效率为83.3%。有效率为16.7%。临床应用除稍有心率减慢外，无其他副作用，故适用于高血压急症的抢救。
E.血管紧张素转换酶抑制药：
a.卡托普利(巯甲丙脯酸)：本品抗高血压的作用机制除了抑制血管紧张素I转换酶外，还通过抑制交感神经活动，阻碍缓激肽分解，促使前列腺素产生和释放等，最终导致血管扩张，血压下降。此外，降压的同时并扩张容量血管，使右心房压和左心室充盈压显著下降，故对伴有心力衰竭的高血压急症的治疗更为合适。可用本品25～50mg舌下含服5min后血压平均下降62/24mmHg，一般在30～60min血压可降至预期水平，维持疗效3h左右，有效率可达90%以上。本药临床特点是增加剂量而不提高疗效;基础血压越高降压幅度亦越大;血压以收缩压下降更为明显;含服比口服起效快但维持时间短。所以，高血压急症缓解后，改为口服给药，可保持血中有效浓度，以巩固疗效。
b.依那普利：为继卡托普利(巯甲丙脯酸)后口服有效的转换酶抑制剂。此药可使肾血管阻力降低，肾小球滤过率改善，体内水、电解质代谢无不良改变。每天口服5～10mg，平均起效时间为2～3.5h，持续时间为7～13h。本药分子结构中不含巯基，故副作用较卡托普利(巯甲丙脯酸)少，而更为安全。临床对重度高血压和肾血管性病变所致的恶性高血压有显著的降压的作用(表2)。
5.常见老年高血压危象的治疗
(1)高血压脑病治疗要争分夺秒尽快降压，制止抽搐和防止严重并发症。但紧急降压到什么程度应视患者原有的基础血压情况而定，一般情况下先将血压降低25%左右为好，若下降达基线水平的40%，则可出现脑血流低灌注的症状。因此将血压先保持在160/100mmHg左右为宜。目前迅速降压首选硝普钠(sodium nitroprusside)。本药属动静脉扩张剂，通过降低外周血管阻力而降压，降压作用发生和消失均迅速，应在严密血流动力学监测下，避光静脉滴注，一般剂量为50～100mg加入5%葡萄糖液500ml中静滴，开始剂量为20μg/min，视血压和病情可逐渐加量，剂量范围在0.25μg/(kg·min)～10μg/(kg·min);一般宜将血压降至上述安全范围或稍低即可，但降压不要过低尤其是老年病人合并脑动脉粥样硬化者，以免造成脑供血不足和肾血流量下降致肾功能不全。持续静滴一般不宜超过72h，以避免发生硫氰酸盐中毒，其他副反应尚有恶心、呕吐、出汗、肌肉抽搐等。本品应临时配制成新鲜药液，药液滴注超过4h，应重新配制。硝酸甘油在某些方面较硝普钠有一定的优点，因而近年来有人主张静滴硝酸甘油以代替硝普钠。大剂量静滴硝酸甘油可明显扩张小动脉，而不仅仅扩张静脉，因而可增加心、脑等部位的血供。一般剂量为硝酸甘油25mg加于500ml 5%葡萄糖液中静滴，作用迅速，且血流动力学监护较硝普钠简单，副反应较少，对合并冠心病、心肌供血不足和心功能不全者尤为适宜。还可选用乌拉地尔，其为肾上腺素能受体阻滞剂，具有中枢和外周性扩血管作用。用法为首次注射25mg，后以6μg/(kg·min)静滴，可根据血压调整。其次可选用二氮嗪(diazoxide)快速静注，可与呋塞米(呋喃苯胺酸，速尿)联用，以防止水钠潴留，后者剂量为40～120mg静注。可乐定0.15～0.3mg加入50%葡萄糖液20～40ml中缓慢静注。也可应用兼有α和β受体阻滞作用的拉贝洛尔(柳胺苄心定)50mg加入5%葡萄糖液40ml中，以5mg/min推注。注射完后15min无效者，可重复注射2～3次，若3次无效则停用。还可用25%硫酸镁10ml深部肌注，或以5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静注。在某些情况下，可选用硝苯地平10～30mg口服。
(2)高血压并急性脑血管病：应小心降压，不宜急剧降压。对于颅内出血的治疗有一定的争议。急性脑出血的抗高血压治疗可减少再出血和降低水肿形成。但可因降低脑血流量而增加脑缺血，尤其在慢性高血压和颅内压增高的患者。对于血压轻、中度增高的患者可不必治疗，尤其是对于长期慢性高血压的患者，而对于急性、严重的血压增高，也应在几个小时内使血压逐渐降低，但是采用何种治疗方案依然在争议中。在并发蛛网膜下腔出血者可首选如尼莫地平，使收缩压降至140～160mmHg即可，忌用能通过血脑脊液屏障的药物。脑出血者仅当收缩压超过200～210mmHg，舒张压>110mmHg时应降压治疗，亦应降至上述范围为宜。缺血性脑血管意外(如脑梗死)一般不宜降压治疗，除非血压非常高，如舒张压>130mmHg，且以把舒张压降至100～110mmHg为度。对于急慢性脑血管痉挛，一般可用钙拮抗剂治疗，如尼卡地平或尼莫地平等在降压的同时可以增加脑动脉血流。制止抽搐可用地西泮(安定)10～20mg肌注或静注。此外，也可用苯巴比妥0.1～0.2g肌注。可用呋塞米(呋喃苯胺酸)40～80mg静注，也可用20%甘露醇250ml快速静滴，必要时4～6h后重复1次，以脱水、排钠、降低颅内压和减轻脑水肿。此外，对症处理、吸氧、镇静、卧床休息、支持疗法等一般治疗措施也不应忽视。待病情控制后可改用口服降压药，并针对高血压的原因进行纠治。在缺血性脑卒中患者住院早期应用阿司匹林，可以减少病死率及缺血性脑卒中的再发率。
(3)高血压并左心衰竭：治疗原则以降低心脏前、后负荷，尤以后者为主，辅以强心、镇静、给氧等治疗，鉴于高血压所致心衰往往以舒张功能衰竭为主，高血压并急性左心衰的治疗关键是尽快降低心脏前、后负荷、降低血压。首选硝普钠50mg加入5%葡萄糖液500ml中，或硝酸甘油10～20mg，加于5%葡萄糖液250ml中静滴。辅以髓襻利尿药如呋塞米(速尿)20～40mg加入50%葡萄糖液20ml中缓慢静注。应避免使用几种同类的交感神经阻滞剂，尽管从理论上讲β-受体阻滞药和钙拮抗药对舒张功能衰竭为主的心衰有效，但应注意该类制剂有一定的负性肌力作用。老年高血压者降压不宜过快，在应用血管扩张剂时若血压偏低，则应减少剂量。此外，应注意水、电解质平衡，尤其是使用强利尿药后注意钾、镁的丢失，要及时补充钾盐或与贮钾利尿药如螺内酯(安体舒通)、氨苯蝶啶联用。待心功能改善后，降压药可改为口服制剂，可选用ACEI如卡托普利、依那普利和上述提及的其他的ACEI类药物。也可与噻嗪类利尿药、α1-受体阻滞药联用，此时也可选用β-受体阻滞药、钙拮抗药等降压药，以期达到降压和减轻心脏前后负荷之目的。除伴有快速心律失常如房速、房颤外，一般高血压伴有左心衰竭时，洋地黄不是主要的治疗措施，而且在病情稳定以后，即可停药，但有快速心律失常者例外。
(4)高血压并急性心肌梗死或不稳定型心绞痛，过去认为急性心肌梗死或不稳定型心绞痛合并高血压达180/100mmHg以上，就应按高血压急症治疗。现在有人认为急性心肌梗死患者血压超过140/90mmHg，就影响心肌梗死并发症发生和发展，直接影响到抢救成败，对远期心功能和病人生活质量产生不利影响，所以对于急性心肌梗死患者的血压应认真控制。
急性心肌梗死或不稳定型心绞痛时，由于复杂的内分泌神经调节机制可引起血压急骤升高。反过来，后者也可加重冠状动脉供血不足。同时，心脏后负荷增加，所以病情不断恶化，都会使梗死面积迅速扩大，出现严重并发症。应将血压降低到安全水平，最好静脉点滴硝酸甘油，同时口服β受体阻滞剂、钙拮抗剂联合应用。
6.择优方案(表3)。
7.康复治疗
(1)巩固治疗：患者紧急降压后，血压达到安全水平，应口服降压药物，绝对不能停用降压药。选用口服降压药应有针对性和合理性，选择对心、肾等脏器具有保护作用的药物，如β-受体阻滞药、血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻断药，如氯沙坦(科素亚)、缬沙坦(代文)。
(2)消除病因：老年高血压患者有一部分继发于肾脏动脉硬化、慢性肾功能不全等，在紧急处理后的巩固治疗阶段，应积极寻找病因，去除原发病，使高血压得到根治。
(3)康复治疗：在处理完急性症状后，应注意对心、脑、肢体等脏器进行康复治疗，提高患者的生活质量。
(二)预后
高血压危象是内科急症之一，其病死率高，一年内病死率为70%～90%。