舒张性心力衰竭别名：舒张期心衰

(一)治疗
左心室舒张功能衰竭的治疗应从预防和纠正左心室舒张功能不全开始，根据病因和发病机制采取有效措施，防止左心室舒张功能不全的进展。
1.一般治疗 预防和控制危险因素如治疗高血压、降血糖、调整血脂、保持正常体重;避免过度劳累和精神刺激等;预防和治疗感染，特别是呼吸道感染;如有水钠潴留征象，则应限制钠盐摄入等。
2.药物治疗
(1)ACE抑制剂：主要作用为抑制血管紧张素Ⅱ的形成，降低过高的交感神经活动，降低心脏后负荷，同时还能减少醛固酮的分泌，降低室壁的应力和硬度，使心肌肥厚逆转，增加心室舒张期顺应性。理论上，ACE抑制剂有望成为治疗心脏舒张功能异常的理想药物之一,但目前尚未见ACE抑制剂治疗舒张性心力衰竭的大规模临床试验。
(2)洋地黄类强心剂：以往认为洋地黄的主要作用是抑制细胞膜的Na+-K+泵，使细胞内Na+增多，与Ca2 竞争向外运动，其结果使细胞内Ca2 增多，心肌收缩力增强。原发性舒张功能障碍的患者往往收缩功能无显著异常，且常有细胞内 Ca2 超载现象，故洋地黄类药物不能改善舒张功能。最近发表的DIG试验结果证实，左心室收缩功能正常或接近正常而有心力衰竭临床表现的患者应用洋地黄，其结果与收缩功能受损的心力衰竭患者相似，即与对照组相比，洋地黄组的总病死率无显著差异，但再入院率及心功能恶化显著减少。
(3)利尿药：利尿药通过利尿能减轻水钠潴留，减少循环血量，降低肺及体循环静脉压力，改善心力衰竭症状。当舒张性心力衰竭为代偿期时,左心房及肺静脉压增高虽为舒张功能障碍的结果，但同时也是其重要的代偿机制，以缓解因心室舒张期充盈不足和(或)障碍所致的舒张期末容积不足和心排血量的减少，从而保证全身各组织的基本血液供应。如此时盲目或大量使用利尿药，可能加重业已存在的舒张功能不全，使其由代偿转为失代偿。可见，利尿药对代偿期舒张性心力衰竭患者似无特殊益处。当舒张性心力衰竭患者出现明显充血性心力衰竭的临床表现并可发生肺水肿时，利尿药则可通过减少部分血容量使症状得以缓解。
(4)血管扩张药：由于静脉血管扩张药能扩张静脉，使回心血量及左室舒张期末容积减少，故对代偿期舒张性心力衰竭可能进一步降低心排血量;而对容量负荷显著增加的失代偿期患者，可减轻肺循环、体循环压力，缓解充血症状。动脉血管扩张药能有效降低心脏后负荷，对伴周围血管阻力增加如高血压心脏病患者的心室舒张功能改善可能有效，但对左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病患者可能加重梗阻，使心排血量进一步减少。因此，静脉扩张剂不宜用于代偿期舒张性心力衰竭的治疗，而动脉扩张剂则应避免用于左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病。
(5)钙拮抗药：除硝苯地平、维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓外，目前用于临床的还有尼群地平及非洛地平等。钙拮抗剂作用机制：
①Ca2 通道阻滞作用：减轻心舒张期细胞内Ca2 超负荷，加速舒张期Ca2 复位，改善主动舒缓。
②负性频率作用：心率减慢可减少心肌耗氧量，改善心肌血供，增加舒张期充盈时间。
③负性肌力作用：可减轻心脏收缩期过度收缩所致的几何构型异常，增加心肌舒缩活动协调性。
④外周血管及冠状动脉扩张作用：可减轻心脏前、后负荷及增加心肌供血，恢复心肌细胞对Ca2 的良性运转，加强心肌去收缩活动。故钙拮抗药能改善或治疗心室舒张功能异常。但梗阻性肥厚型心肌病患者在选择钙拮抗药时，亦应注意强烈外周血管扩张可能加重梗阻。
(6)β受体阻滞药：此类药物具有降低心率和负性肌力作用。对左心室舒张功能障碍有益的机制可能是：
①降低心率可使舒张期延长，改善左心室充盈，增加舒张期末容积。
②负性肌力作用可降低耗氧量，改善心肌缺血及心肌活动的异常非均一性。
③抑制交感神经的血管收缩作用，降低心脏后负荷。
④能阻止通过儿茶酚胺引起的心肌损害和灶性坏死。临床研究证明，此类药物可使左心室容积-压力曲线下移，具有改善左心室舒张功能的作用。
(7)抑制心肌收缩的药物：如丙吡胺具有较强的负性肌力作用，可用于流出道梗阻的肥厚型心肌病。实验研究发现，此药缩短射血时间，增加心排血量，降低左室舒张期末压。多数患者长期服用此药有效。丙吡胺的另一个作用是抗心律失常，而严重肥厚型心肌病患者，尤其静息时有流出道梗阻者，常有心律失常，此时用丙吡胺可达到一举两得的效果。
(8)纠正心律失常：心动过速主要缩短舒张期，故导致左心室舒张充盈时间不足，可加重左心室舒张功能障碍。因此，心动过速时控制心率是非常重要的。心房收缩对心室的补充充盈具有重要意义，尤其当左心室舒张功能障碍时更加重要，故纠正房性心律失常，尤其是转复心房颤动，可改善左心室的舒张功能。
(9)其他药物：
①钙敏感性药物匹莫苯(Pimobedan)：此药具有强心、扩血管作用，可用于治疗左心室舒张功能障碍。
②心房利钠肽：具有排钠利尿和血管扩张作用，促进心肌早期舒张作用。
③血管紧张素受体拮抗药：可在受体水平上拮抗血管紧张素Ⅱ的作用，故具有同ACE抑制剂相似的心血管作用，能改善左心室舒张功能。目前已应用于临床的有氯沙坦等。
3.手术治疗 对于瓣膜性心脏病与缩窄性心包疾病，可分别行球囊扩张术、瓣膜置换术或心包剥离术。梗阻性肥厚型心肌病患者可通过切除肥厚心肌使舒张功能得到改善;或用心室双腔起搏，通过改变心室电激动顺序，减轻左心室流出道梗阻，进而改善左心室舒张功能。冠状动脉搭桥术可减轻心肌缺血，改善患者的舒张功能，对造成心脏舒缩协调性明显异常的室壁瘤亦可考虑手术切除。
(二)预后
单纯舒张性心力衰竭，年病死率为5%～12%，明显低于收缩性心力衰竭患者(年病死率为15%～30%)。舒张性心力衰竭反复发生肺水肿者预后差，年龄较大的患者病死率较高。由于瓣膜疾病如主动脉狭窄或关闭不全引起的舒张性心力衰竭，虽然左心室收缩功能正常，但如果不手术，病死率较高。
对舒张功能不全性心力衰竭的研究起步较晚，目前还远不及收缩功能不全性心力衰竭研究那么深入、广泛。但这是一个不容忽视的问题，因此有必要制定统一的诊断标准，并运用统一标准进行前瞻性研究及流行病学调查.进行随机的临床试验以制定合理的治疗方案，积极预防和控制危险因素，如高血压、冠心病、糖尿病和肥胖等。对特效疗法的研究应着眼于逆转导致心肌肥厚的因素(如药物治疗逆转左心室肥厚或基因治疗家族性肥厚型心肌病)，以改善舒张性心力衰竭的预后。