神经系统感染
（1）临床上有发热、头痛、颈强直等颅内感染的症状和体征；
（2）CSF 中白细胞WBC>0.01×109/ L，中以多核细胞增高为主；糖<2.25 mmol/L、氯化物< 120 mmol/L、蛋白>0.45 g/L。
（3）CSF 细菌培养呈阳性结果；
（4）有肯定的感染原因，如脑脊液漏等。凡具备第3 条者可确定诊断，如CSF 细菌培养阴性者需综合其余各条。
由于个体免疫反应的差异，同一病原体可以引起轻的、反复的甚至致死的疾病，也可以不引起疾病。血液中的蛋白不能轻易地弥散进入CNS，因此不利于抗体的产生。脑脊液（CSF）正常时可见到IgG及IgA但无IgM，因为IgM分子量要大些。体液免疫反应，往往形成抗原抗体复合体。这种反应常在血管内进行，导致神经组织内或邻近组织的严重的血管炎性反应。
炎性反应
CNS感染引起的炎性反应：由于病原体的毒力及机体的反应可表现
⑴化脓性炎性反应，常由于化脓性细菌引起；
⑵非化脓性炎性反应，如由于斑疹伤寒；
⑶出血性反应，见于炭疽及某些病毒感染时；
⑷组织细胞及肉芽肿性反应，见于慢性炎症过程。
髓鞘破坏
CNS感染时常有髓鞘的破坏：髓鞘的破坏可继发于神经元的受损，即神经元溶解性脱髓鞘（neuronolyticdemyelination），另外一种称为轴周脱髓鞘（periaxialdemylination）。后者可见于病毒感染时，也可见于脱髓鞘疾病时。炎性过程中引起脱髓鞘的机制可能有下列5种：
①病毒对少突胶质细胞的直接细胞病理效应；
②免疫介导的病毒对少突胶质细胞向性的改变；
③免疫介导的对感染的少突胶质细胞的破坏；
④病毒诱导的自身免疫性脱髓鞘；
⑤旁观者”脱髓鞘。
伴随脱髓鞘可能出现髓鞘再生，导致症状的缓解。一度以为只有周围神经髓鞘再生。这对恢复是非常重要的。
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