肾血管性高血压别名：肾性高血压

1.高血压 发生于年轻人的高血压、老年人的突发性高血压。常伴有剧烈的头痛、头晕、恶心、呕吐、视力模糊等症状，严重时可发生抽搐、甚至昏迷，一般降压药物治疗无效。高血压表现为发展快、病程短，多呈持续性，舒张压明显升高，一般>15.96 kPa(120mmHg)。
2.腹部血管杂音 有2/3的病人可在上腹部或背部听到血管收缩期杂音或伴有轻度震颤。
3.可有间歇性跛行、腰痛、臀部放射痛等下肢供血不足的现象。
4.肾动脉有栓塞时可有腹痛、发热、血象升高的情况。
5.肾功能受损者可出现血尿及蛋白尿。
6.眼底改变呈现高血压的眼底表
原发性肾动脉疾病常累及大的肾动脉，而继发疾病以小血管与肾内血管病为特征。根据病史、临床表现特征、实验室及影像学检查的结果，对肾血管高血压的诊断，应从肾动脉狭窄的程度，肾功能意义及血流动力学三个方面加以综合判定，方能明确诊断。
1.肾动脉狭窄的程度 肾动脉狭窄与肾血管性高血压的概念不同，肾动脉狭窄并不意味着就是肾血管性高血压，肾动脉狭窄较肾血管性高血压更为常见。关于肾动脉狭窄程度的分类，国际上尚无统一的标准，一般病理分为4级，狭窄<25%，属轻度;狭窄25%～50%，属中度;狭窄50%～75%，属重度;狭窄>75%属极重度。临床分为3级，狭窄<50%，属轻度;狭窄50%～75%，属中度;狭窄>75%，属重度。早在1964年Holly等通过临床病理对比研究，对256例血压正常者(平均年龄58岁)尸检发现，肾动脉呈中度或重度狭窄者占49%。Dustan经血管造影发现，肾动脉狭窄>50%者60例，其中39例(65%)血压正常。有人对304例血压正常者分析，其中98(32%)例显示肾动脉阻塞。目前关于肾动脉狭窄达到什么程度才会引起肾血管性高血压，在国际上尚无统一诊断标准。各国学者报道也不同，包括狭窄≥50%，狭窄≥60%，狭窄≥70%，狭窄>75%共四种诊断标准，一般学者公认，肾动脉狭窄<50%，没有血流动力学意义，狭窄50%～60%，由于狭窄区血流速度加快的代偿，肾血流量无明显改变，一般不会导致肾血管性高血压。肾动脉狭窄的判定以目测法为准，如狭窄60%或70%往往难以准确判定。大多数学者认为，狭窄≥70%，肾血流量下降，引起肾缺血才能发生肾血管性高血压。副肾动脉至少占15%，大多数为1支，也有2支者，若肾动脉正常，其副肾动脉明显狭窄，可引起肾血管性高血压。
2.肾功能意义 单纯肾动脉狭窄不一定引起肾血管性高血压。有的肾动脉阻塞，但血压不高，可能与肾脏侧支循环形成有关。当肾动脉狭窄发展到一定程度，导致肾缺血及肾素-血管紧张素系统活性增强，才能发生肾血管性高血压。在20世纪80年代，主要以血管造影与RVRR综合分析，对诊断及估计介入或手术疗效很有价值。但此法属有创性，即或用卡托普利激发试验，敏感性增高，但仍有假阴性率，故目前临床应用较少，仅在肾动脉阻塞伴肾萎缩者，是否有肾切除指征时，才做分侧肾静脉肾素活性测定。一般采用肾γ照像及卡托普利试验来判定肾动脉狭窄有否功能意义，并估计介入或手术疗效。
3.血流动力学的诊断价值 血管造影对肾动脉狭窄的诊断为“金标准”，但对狭窄50%～60%或狭窄60%～70%之间难以准确判定。Nahman等通过肾动脉狭窄远、近端收缩压差研究发现，收缩压差与狭窄程度、肾功能、高血压之间相关性良好;休息收缩压差与注入硝酸甘油0.3mg后收缩压差具有相关性。肾动脉狭窄50%时，收缩压差为22mmHg，肾动脉狭窄面积<60%时，收缩压差<30mmHg，没有功能意义。有人提出至少>70%，收缩压差>30mmHg，反映肾动脉狭窄具有功能意义，才能引起肾血管性高血压。Selkurt等研究，当收缩压差约40mmHg，肾血浆流量与肾小球滤过率开始下降，注入硝酸甘油后收缩压差可增大约10mmHg。但有的患者，肾动脉呈重度狭窄伴肾萎缩者，其收缩压差<30mmHg，由弓形与小叶间动脉硬化，周围阻力增高所致，即或注入硝酸甘油，收缩压差变化不明显。
4.缺血性肾病 肾血管性高血压与缺血性肾病二者有着密切的关系，缺血性肾病是由于肾动脉狭窄或闭塞引起肾缺血及排泄功能障碍所致。缺血性肾脏综合征，包括急性肾功能衰竭及难以解释的慢性或进行性尿毒症。可发生在服用ACEI后1～14天;或急性缺血性肾病也可在服用利尿剂或其他抗高血压药物。
肾血管病变的诊断，则需补充其他特殊检查方法。
㈠病史与体格检查 根据文献复习，有下列诸项者应注意可能有肾血管病变引起的高血压：
①青年发病常小于30岁(颇符合国内各组资料);
②老年发病常大于50岁;
③长期高血压骤然加剧;
④高血压发作突然，病程较短或发展迅速;
⑤高血压伴有腰背或胁腹部疼痛;
⑥腹背部可听到血管杂音;
⑦无高血压家族史;
⑧常用的降压药物无效或疗效不佳。
近年文献也提出不同的看法，认为任何年龄都可发生此病，不一定有临床症状，即使药物有效者也不能排除本病，腹背部血管杂音的出现对诊断的价值并非绝对等等。Rivin在500位正常的人作腹部听诊，发现有18%也可听到杂音。Maxwell指出在肾血管性高血压病例，约有半数在上腹部可听到血管杂音，并认为其发生率与病变性质有关，在纤维肌肉增生比动脉粥样硬化为高。综合国内报告，上腹部可听到杂音者约占2/3(60～74%)。我们认为腹部血管杂音对诊断本病有一定的意义。
㈡排泄性尿路造影(即静脉尿路造影，IVU) 近30余年来，由于对肾血管疾病认识的提高及对其引起的肾血流动力学改变的进一步瞭解，对IVU所能提供的要求亦随之增高。在肾功能方面要能反映肾血流量、肾小球滤过率、肾小管再吸收和分泌等有关变化，借以作为筛选肾血管疾病的进一步检查和处理的依据。在60～70年代，许多学者均推荐用分钟间隔连续静脉肾盂造影(minute sequence intravenousp yelography)。此法可显示四项主要变化：
①两肾大小的差异;
②两肾肾盂显影时间的差异;
③两肾肾盂显影剂浓度的差异和
④输尿管切迹。此外，尚有其他变化有助于肾动脉梗阻的诊断，如肾宽度和肾盏长度的缩小、肾实质萎缩以及肾盂肾盏变小等。Maxwell(1967)综合统计8篇500余例肾动脉狭窄检查的结果，认为此法诊断肾血管性高血压的阳性率可达90%。MacgRgor(1975)指出此法的假阳性率为15%，假阴性率为17～27%。Dean(1984)在总结近10余年来众多文献资料时，虽同意此法阳性率不高，但可以显示两肾形态和功能，借以摒除其他肾病的存在，且其操作简便，对病人无何创伤，仍不失为初步筛选本病的方法之一。
㈢分肾功能试验1953年HoWard创用两侧输尿管插管法进行分肾功能试验来诊断单侧性肾动脉病变，取得一定的实用价值。嗣后，虽有不少学者作了改进和补充，但尚未臻完善。尽管如此，在条件限制下仍较常用howard和Stamey试验方法，其检查项目和阳性结果(表1)如下：
表1 Howard和Stamey试验
试验名称检查项目结果(患侧)
Howard(1953)尿量(V)降低50%↓
尿钠(UNa)降低15%↓
尿肌酐(Ucr)增高50%↑
Stamey(1961)尿量(V)降低65%↓
尿肌酐(Ucr)增高100%↑
尿菊糖(Uin)增高100%↑
由于此类试验需作输尿管插管收集尿液，存在着漏尿、创伤等缺点，故准确度难于掌握，且其阳性标准亦嫌过高。Deam(1984)复习40例单侧肾动脉主干闭塞，术后效果良好的病人中用Howard典型阳性标准来判断仅20例为阳性。因此，Vanderbilt医学中心提出可用半典型标准来检测(即尿量减少25%，尿肌酐增高25%，对氨马尿酸廓清率CPAH增高50%)其阳性率可提高到72%。Dean并建议收集3次尿标本作测定。若尿量减少、肌酐及PAH浓度增高，则亦可定为“阳性”，假阴性率可减至8%。
㈣放射性核素的应用
1.放射性核素肾图 这是一种简便、安全、敏感、迅速的分肾功能测定方法，有助于肾血管性高血压的诊断，目前已广泛应用。肾图a段反映肾血管床到达核素的放射性;b段为分泌相;c段为排泄相。肾血管性高血压影响肾功能时，肾图可出现异常，表现为低功能或无功能，血管段及分泌段减低;若已形成丰富的侧支循环，肾图可完全正常。反之，肾动脉虽无阻塞，但由于长期持续性高血压影响到肾小动脉硬化，肾图可显示异常。 肾图只反映肾功能的改变，因此不是特异性的，不能作病因的诊断。节段性肾动脉狭窄尚未影响肾功能时，肾图可能反映不出异常。
2.放射性核素肾扫描 肾扫描是应用肾脏选择性浓聚和排泄放射性核素标记化合物通过扫描器体外检查使肾脏显影。根据所得图像，分析两肾的位置、形态、大小、放射性分布密度作比较，结合临床病情而作诊断。当肾动脉狭窄引起肾萎缩时，肾扫描显示患肾较正常缩小、放射性分配较稀疏，且不均匀。对侧肾可能出现代偿性肥大。若肾动脉狭窄尚未引起肾功能变化时，肾扫描可无明显异常变化。
3.放射性核素计算机断层摄影 Chiarini(1982)提出以99mTc-DTPA作示踪剂进行双肾区动态Υ照相，检测肾脏功能形态有无异常。在正常情况下，腹主动脉显影后0～2秒钟，可见双肾灌注相，放射性分布均匀而对称。实质相，2～3分钟时肾区放射性达到高峰。3～4分钟时，膀胱部位开始有放射性出现。以后，肾区放射性逐渐减弱，膀胱区放射性随之增强，25分钟时膀胱区放射性明显高于肾区。Chiarini用此种技术检查30例肾血管性高血压，发现患肾灌注相及放射性高峰期出现延迟，放射性分布低于健侧肾脏，减低程度与肾动脉狭窄严重程度有关。结果提示这一方法的阳性率为89%，假阳性率为10%，假阴性率为9%。我院在1985～1988年期间共检测16例肾血管性高血性，结果与Chiarini相似。我们在初期图像为黑白色，后经增强处理及彩色合成，使不同的黑白灰阶假彩色化，提高了图像的分辨力。因此认为此项检查具有较高的敏感性，方法简便，无不良反应，尤其在随访中更为方便。
㈤肾素测定，血管紧张素阻滞剂和转化酶抑制剂试验 在肾血管性高血压的诊断方法中，多年来对肾素的测定、血管紧张素阻滞剂和转化酶抑制剂试验均有很高的评价。
1.肾素测定
⑴周围循环肾素活性的测定 肾素-血管紧张素体系的加压作用已得到公认，但体内肾素水平和活性与血压高度之间并非简单的平行关系。这种不平行现象，主要与机体对肾素分泌的调节功能有关。因为周围循环肾素活性存在较大的"假阳性"和"假阴性"率，使确诊困难。但近年来认为：若周围循环肾素值<5nGAI/(ml·hr)时可基本上除外肾血管性高血压;若大于此值则提示有肾血管性高血压的可能，应进一步作分侧肾静脉肾素的活性或作血管紧张素阻滞剂试验。
⑵分侧肾静脉肾素测定：测定两侧肾静脉肾素活性的比值(患侧肾素/对侧肾素，RVRR)似及周围循环肾素的水平或对侧肾静脉肾素与周围血肾素的比值。目前，一般认为周围血肾素活性高而两侧肾静脉肾素的活性差别大于2倍时，外科疗效良好，Kaufman报道有效率达93%;周围血肾素活性正常或对侧肾静脉与周围血肾素的比值低于1.3，而两侧肾静脉肾素活性差别大于1.4倍时，术后血压亦多恢复正常或明显下降;若两侧肾素活性的比值小于1.4，手术效果不佳。假阳性率约为7%。
Vaughan(1985)也认为肾静脉肾素比值为1.5∶1时，90%的肾血管性高血压可获手术良好效果，但阴性比值并不能排除手术后满意反应，其假阴性率约为15%(62/412)。另一方面，阳性RVRR也不能排除双侧性病变，纠正一侧病变因不能完全纠正基本病理变化，故高血压仍不能得到有效控制。为此，Vaughan指出诊断肾血管性高血压的指标，应符合几点：
①应用肾素钠指数，即用巯甲丙脯酸(Captopril)刺激示有肾素的高分泌;
②证实对侧无肾素分泌，V2-A2=0(分别代表肾静脉和肾动脉肾素值);
③在单侧高肾素型肾血管性高血压V-IVCV/IVC≥0.5(IVC指下腔静脉肾素值)，而原发性高血压则不同，不论其周围肾素是否正常或升高，两侧V-IVC/IVC 均等于0.25。
近年来，有不少学者认为两侧肾静脉肾素比值的假阳性率和假阴性率较高，提出修正和补充。Dean等指出左肾静脉血液并不仅限于来自左肾静脉，尚来自其他的分支，如肾上腺静脉、精索或卵巢静脉及腰静脉。若导管误插入其他分支或在肾静脉的近端则取得的血标本内包括有其他静脉的回流，致使肾静脉内血浆肾素稀释而出现假象。他还认为采用一条导管收集两肾静脉作肾素活性测定常会出现错误。在动脉造影正常的病例中，用一条导管收集两肾静脉血液作肾素测定，有24%肾静脉肾素活性比值超过1.5到1.0;在39例已经手术证实为单侧肾血管性高血压病例中，其肾静脉肾素活性的比值超过1.5者仅为79%。Whelton亦报道有22%的假阳性率(>1.5)。Smith提出用一条导管非同步收集两肾静脉标本测定肾素活性是不正确的。Smith在12例动脉造影正常的病例中采集L1/R1、L2/R2、L3/R3比值，由于时间上的差异各不一致，因此主张采用两条导管同步采集三次肾静脉标本。若其中两次肾素活性值相似，则认为可靠，在单侧肾动脉狭窄性高血压病例中阳性率超过90%。
2.血管紧张素阻滞剂试验(angiotesinbloc blockade test)
⑴肌丙抗增压素试验(saralasin test)：本试验是将血管紧张素Ⅱ的1位上的天冬酸及8位上的苯丙氨酸分别为肌氨基酸和丙氨酸所代替，具有与血管紧张素Ⅱ争夺受体的作用，使血压下降而体内的血管紧张素Ⅰ并不减少。阳性指标：
①在10分钟内出现血压下降4.0/2.6kPa(30/20mmHg);
②舒张压降低≥9.3%;
③血浆肾素活性≥14ngAI/ml·hr);
④肾素活性反应值/对照值≥2.2，表示患者属于高肾素型高血压。90～95%肾血管性高血压患者显示阳性，手术效果良好。但少数高肾素型原发性高血压患者注射肌丙抗增压素后也有降压反应，应加注意。
⑵肌氨酸1，苏氨酸8AⅡ试验：Novick(1983)认为肌丙抗增压素试验出现假阳性和假阴性较多，因此提出一个新的AⅡ阻滞剂，称为肌氨酸1，苏胺酸8AⅡ试验，比之肌丙抗增压素试验有以下优点：
①对主动脉收缩作用小;
②不刺激肾上腺髓质致儿茶酚胺分泌增多;
③周围循环阻力降低;
④不使心脏排出量减少而使血压降低等。
3.转化酶抑制剂试验(converting enzymeinhibitor test) SQ20881(壬肽抗压素，teprotide)是一种转化酶抑制剂，是从蛇毒中提出的一种九肽物质，现已能人工合成。在动物实验中，切除肾上腺皮质并控制钠的摄入。开始时主动脉压平均维持在9.6kPa(72mmHg)，给以SQ20881，血压立即下降5.3kPa(40mmHg)，血浆肾素活性从6ngAI/(ml·hr)增高至120。由于细胞外液限制，血压的高度有赖于肾素及AⅡ，应用转化酶抑制剂可使AⅡ缺乏，导致血压下降至极低水平。肾素的上升是因血压下降刺激了肾脏中的压力感受器，也可能是抑制了AⅡ的负性反馈机理。注入AⅡ和转化酶抑制剂，可使血压维持在一定水平，说明转化酶抑制剂本身不刺激肾素的分泌。阳性结果为
①舒张压减低≥9.3%，
②血浆肾素活性≥18Aing/(ml·hr);
③肾素活性反应值/对照组≥3.3。
㈥腹主肾动脉造影 虽然有人提出在无高血压病人的腹主肾动脉造影中也可有3～32%的病例显示不同程度的肾动脉狭窄，而在高血压病人中则67%有肾动脉狭窄。迄今为止，腹主-肾动脉造影仍然是肾血管性高血压的一项重要诊断方法，具有决定性意义，也是手术治疗的必要依据。
在造影技术上，目前以经皮穿刺股动脉插管法的应用最为广泛，此法显影清楚，亦较安全方便。
1.在肾血管性高血压病例中，腹主-肾动脉造影主要显示腹主动脉、肾动脉及其分枝和实质期的影象形态。
⑴腹主动脉影像，尤其是在肾动脉开口的附近，有无异常：在动脉粥样硬化和多发性腹主动脉炎病例，可见腹主动脉异常变化，累及一侧或两侧肾动脉开口，或为狭窄或成闭锁。当腹主动脉狭窄呈环状时，往往可产生双侧肾动脉根部狭窄。　⑵了解肾动脉主干形象以及有无分支或迷走血管：肾动脉有狭窄时，观察狭窄部位、范围、程度以及有无狭窄后扩张。病变性质可从影像形态分析(图1、2、3、4)：由于动脉粥样硬化所致的，可为
①肾动脉呈现斑块样的不规则;
②狭窄和梗阻多呈锥形;
③狭窄为偏心性的;
④钙化形成;
⑤病变首发部位在肾动脉开口或近端段;
⑥腹部有他血管可有粥样硬化现象。纤维肌肉增生的改变：①长而光滑的狭窄;
②长而不规则念珠状的狭窄;
③散在的网状狭窄和
④病变在肾动脉的中1/3和远端1/3。多发性大动脉炎的改变：
①腹主动脉管腔呈现粗细不匀或比较均匀，边缘较光滑的向心性狭窄或阻塞;
②少数为膨胀型包括动脉瘤形成，有的显示膨胀与阻塞并存;
③肾动脉在开口或近心段有局限性狭窄和阻塞，伴有狭窄后扩张;
④大动脉炎为多发性病变，可累及腹、降主动脉及其多个分支。
⑶狭窄后扩张：其发生率与狭窄的病因和程度有一定的关系。
⑷侧支循环：出现时排列不规则，形态亦多呈扭曲状。这些血管显影时间往往较长。侧支循环的起源甚广，包括肾被膜、腰、肋间、膈下、肾上腺、性腺、髂内、骨盆等动脉。
⑸肾实质造影：在肾实质显影期，肾实质及轮廓显影清晰，患肾较对侧健肾缩小。在肾动脉闭锁者，患肾甚至可完全不显影。
据我院放射科资料，动脉造影中发现符合多发性大动脉炎者有217例，其中影响肾动脉而产生高血压者71例，占32.7%。X线征象与动脉粥样硬化病变有时不易鉴别。我们提出可从下列几点作出鉴别诊断(表2)。
表2 动脉粥样硬化与大动脉炎在动脉造影的鉴别
动脉粥样硬化 大动脉炎
1.病变范围广泛，累及胸腹主动脉 范围广，但呈散在状，有时为局限性
2.病变处管腔不规则，常有扩大，呈动脉瘤样 病变处管腔狭窄，并轻度不规则，动脉瘤少见
3.病变处管腔凹凸不平 病变处管腔基本光滑，但可伴轻度不规则
4.病变处扭曲、伸长 病变处长度多数不改变
5.病变处显影，密度不均匀 病变处密度大多均匀
6.病变处时有充盈缺损 病变处无充盈缺损
7.有钙化存在 一般无钙化影
腹主-肾动脉造影在肾动脉狭窄诊断上亦有缺点，如血管影像交叉或重叠、显影不清楚等。因此，在部分病例还需进行选择性动脉造影或超选择性动脉造影，可精确地看清肾动脉的各级分支病变。
2.在腹主 肾动脉造影技术方面，晚近有不少新的进展，主要有：
⑴Bookstein采用药理学技术可使常规动脉造影术未能明显识别的侧支循环获得影像加强效果。动脉内注入血管收缩药或舒张药再作肾动脉造影可使潜在的侧支循环出现或消失，并可使其改变血流方向。当常规肾动脉造影未显示狭窄后非肾实质性肾动脉(poststenotic nonparenchymal renal artery,PNPA)，如经用肾上腺素后出现;或当常规肾动脉造影显示PNPA时，经用血管舒张药乙酰胆碱后而PNPA消失，这两种现象均说明此狭窄有血流动力学意义，否则就无意义。作者认为此法对鉴别动脉狭窄有无血流动力学意义极为可靠。
⑵数字减影血管造影术(digital subtraction angiography，DSA)：1981年Buonocore、Hillman等报道DSA应用于肾血管造影，具有方法简便、影像清楚等优点。DSA在70年代以前业已应用，乃是从直接动脉插管进行血管造影术减去与未注射造影剂前的平片影像，可消除与血管影像无关的其他影像(如骨骼、软组织阴影)，使血管像显影清晰，称为减影血管造影。70年代后期，美国威斯康辛大学设计出数字式视频影像处理器，并在动物及人体进行测验，至1980年数字减影血管造影技术才成功地应用于临床。1981年底报告700例，其中71%为颈动脉，12%为肾动脉，9%为颅内动脉，8%为胸部及周围血管。
DSA的分辨率足够观察肾实质内直径小至1mm的血管，可诊断肾动脉病变达91.1%，有参考价值者6.6%，只2.3%影像不能作出诊断。DSA可以区分纤维肌肉发育不良、动脉粥样硬化、肾萎缩、肾动脉细小或肾动脉闭塞等症。在显影不够满意的病例，可因肾动脉开口处极度狭窄致使显影剂密度不足而影响肾内血管小分支的浓度，也可因动脉的重叠或心排血量不足所致。DSA可测出肾内血液分布的数值、灌注情况、积蓄功能以及廓清功能等，从而可准确地评估两肾的生理功能⑶假彩色增强图像处理在肾动脉造影上的应用：“假彩色增强图像处理”是一项新课题。所谓“假彩色”即不是原来物体自然颜色，而是利用人工方法使黑白图像彩色化。人类视觉对黑白灰阶的分辨能力只能区别15～20个等级，而对各种颜色的区别可达千种以上。
近年来，假彩色图像已在航天、军事、地球探矿、海洋学等方面应用，而在医学上应用还是新的尝试。1984年上海中山医院与上海交通大学精密仪器系协作进行医用X线片的计算机彩色合成技术的研制，企图能提供一幅色彩鲜明、细节丰富、形态逼真的彩色X线片的图像。通过这种处理的图像，能清晰地显示腹主动脉及其分支、肾动脉主干和各级分支，在肾肿瘤可显示肿瘤内部密度结构、边缘形态等。在肾血管造影技术中，为了得到清晰的血管图像，去除造影片中其他的杂影，则将造影前后的两张X线片读入计算机，经过对位处理进行相减运算。这样，两幅图片中共同存在的脊柱、肌肉及肠道阴影就被减去，而留下血管的影像(即DSA)。再将相减处理后的黑白图像变换成彩色图像，就得到彩色血管减影图。
彩色合成技术是将经过预处理的黑白图像，再变换成3幅图像。每一幅图像中都分别增强某一种信息，然后将3幅图像分别送入彩色显示器的红、绿、蓝通道，则在显示器上就会显现彩色合成的图像。彩色图像中不同的颜色显现了图片中不同部位的信息。原始图片中眼睛不能区分的密度变化，在彩色图片中则以不同颜色显现，眼睛就很容易区分它们的差别。
实践证明，医用X线片图像处理有着广阔的前景。除了用于X线片外，对于放射性核摄片、CT图片也有同样的处理作用。

1.外伤后肾动狭窄 影像学改变与肾血管性高血压相似，即也可表现为高血压、患侧肾体积缩小。但病人有明确的外伤史及有明显的肾周血肿形成，随着血肿逐渐吸收、机化，对肾动脉造成压迫。因此，病人的血压是逐渐升高的。IVU患侧肾显影延迟，严重者甚至不显影。
2.慢性肾盂肾炎 也表现为高血压及肾脏体积缩小。但既往有泌尿系感染病史;尿常规检查可发现红、白细胞以及蛋白、管型。IVU双肾体积均缩小。病程晚期出现肾功能不全时，可出现明显的水肿。
3.嗜铬细胞瘤 以高血压为主要症状，多表现为发作性高血压。发作时收缩压可达26.6kPa(200mmHg)左右，病人可有面色苍白、心慌、出汗等症状。苄胺唑啉抑制试验及组胺激发试验呈阳性。24 h尿儿茶酚胺及香草扁桃酸(VMA)含量偏高。B超及CT检查可见患侧肾上腺肿瘤的图像。
4.肾动脉栓塞 急性期可表现为高血压，病人有突发的腰部疼痛及血尿。IVU患侧肾脏不显影，肾动脉造影显示肾动脉中断及动脉腔内血栓的充盈缺损。
5.肾门处占位性病变 若压迫肾动脉也可出现高血压。但静脉尿路造影、超声检查、CT、MRI扫描可见肾门处呈现占位性病变影像。
6.肾下垂 下垂的肾脏若牵拉肾蒂亦可致高血压。但往往有腰痛及消化道功能紊乱症状，血尿亦属常见，采取平卧位后症状可减轻或消失。立位及平卧位尿路造影或超声检查肾脏位置明显变化。
7.原发性醛固酮增多症 亦表现高血压症状。但血压中度升高，呈慢性过程，用降压药治疗效果较差;有多尿症状，尤以夜间为甚;肢体出现对称性肌无力或麻痹;有低血钾及低钾性碱中毒表现;血浆肾素活性降低;放射性核素肾上腺扫描可见圆形肿瘤影像。超声检查、CT、MRI检查可发现肾上腺肿瘤影像。
8.肾动脉瘤 也呈高血压表现。但尿路平片可见肾门处环形钙化影;肾动脉造影显示肾动脉局限性囊状或梭状扩张。
9.肾动静脉瘘 有严重高血压表现。但多有肾损伤史;上腹部及肾区闻及粗糙而连续的血管杂音。静脉尿路造影肾不显影;肾动脉造影显示瘘孔近心侧肾动脉增粗，其分支不显影。肾静脉及下腔静脉提早显影。
10.原发性高血压症 虽然也表现持续性高血压。但静脉尿路造影肾盏显影迅速，两肾长轴长度相差不显著或小于1cm;放射性核素肾图血管段及分泌段降低均不明显。
11.先天性肾发育不全 表现高血压及患肾明显缩小。但腹部听诊无血管杂音;静脉尿路造影患肾不显影或显影迟缓，肾影小而淡，肾盂窄小，肾大盏缺如，小盏短粗，输尿管纤细。