小儿急性肾功能衰竭别名：小儿急性肾衰

【临床表现】
1.少尿型急性肾功能不全 可分为少尿期、利尿期、恢复期，小儿各期间分界往往不明显。
(1)少尿期：ARF特别是急性肾小管坏死，常有明显少尿期，持续10～14天左右。
①少尿：新生儿期尿量<1ml/(kg·h)，婴幼儿<200ml/d，学龄前期<300ml/d，学龄期<400ml/d即为少尿，如<50ml/d则为无尿。
②氮质血症：血BUN、Cr增高，并出现由于毒素在体内潴积而引起的全身各系统中毒症状，如厌食、恶心、呕吐、呕血、嗜睡、烦躁、贫血等。
③水钠潴留：全身水肿、血压升高，并可出现肺水肿、脑水肿、心力衰竭等表现。
④电解质紊乱：高钾血症，可表现为烦躁、恶心、呕吐、嗜睡、四肢麻木、胸闷、憋气、心率缓慢、心律不齐。ECG示T波高尖、QRS波增宽等。低钠血症，可出现表情淡漠、反应差、恶心呕吐甚至抽搐等。高磷及低钙血症，可出现手足搐搦、惊厥等。
⑤代谢性酸中毒：表现为疲乏、嗜睡、面色潮红、恶心、呕吐、呼吸深大，甚至昏迷、休克等。
⑥内分泌及代谢改变：PTH升高、降钙素(CT)下降;T3、T4下降，TSH正常;促红素降低;ADH及肾素-血管紧张素-醛固酮活性均升高;生长激素也升高;糖耐量降低及胰岛素抵抗，胰岛素、胰高血糖素水平升高。
(2)利尿期：当尿量>2500ml/m2时即进入多尿期，肾功能逐渐恢复，血BUN及Cr在多尿开始后数天下降，毒物积蓄所引起的各系统症状减轻。在多尿期易出现脱水及低血钾、低血钠。
(3)恢复期：多尿期后尿量渐恢复正常，血BUN、Cr逐渐正常，肾小管浓缩功能和酸化功能亦逐步恢复，少数可遗留不同程度的肾功能损害，表现为慢性肾功能不全，需维持透析治疗。
2.非少尿型急性肾功能不全
(1)无少尿表现，每天平均尿量>1000ml。
(2)多继发于氨基糖苷类抗生素及造影剂造成肾损害。
(3)临床表现较少尿型轻，并发症少，病死率也低。
3.高分解型急性肾功能不全
(1)病因：多继发于大面积烧伤、挤压伤、大手术后和严重感染、败血症。
(2)血生化改变：组织分解极为旺盛，血BUN、Cr及血钾迅速上升，HCO3-迅速下降。血BUN每天升高>14.3mmol/L，血Cr每天上升>176μmol/L，血K 每天上升>1.0mmol/L。
(3)死亡率高：高钾血症及代谢性酸中毒极为严重，死亡率高。
【诊断】
诊断ARF时应首先从临床入手，确定ARF是少尿型、非少尿型、还是高分解型，然后再弄清其原因是肾前性、肾性还是肾后性，最终明确病因。
中华儿科学会肾脏学组1993年拟定ARF的诊断标准为：
1.诊断依据
(1)尿量显著减少：少尿(<250ml/m2)或无尿(<50ml/m2)，无尿量减少者为非少尿型急性肾衰。
(2)氮质血症：血清肌酐(Scr)>176mol/L，BUN>15mmol/L，或每天Scr增加>44～88μmol/L或BUN增加>3.57～7.5mmol/L，有条件时测肾小球滤过率(如内生肌酐清除率)Ccr常<30ml/(min·1.73m2)
(3)常有酸中毒、水电解质紊乱等表现。
2.临床分期
(1)少尿期：少尿或无尿，伴氮质血症，水过多(体重增加、水肿、高血压、脑水肿)，电解质紊乱(高血钾、低血钠、高血磷、低血钙等)，代谢性酸中毒，并可出现循环系统、神经系统、呼吸系统和血液系统多系统受累的表现。
(2)利尿期：尿量渐多或急剧增加(>2500ml/m2)、水肿减轻，氮质血症未消失，甚至轻度升高，可伴水、电解质紊乱等表现。
(3)恢复期：氮质血症恢复，贫血改善，而肾小管浓缩功能恢复较慢，约需数月之久。
3.肾前性与肾性肾功能衰竭 实验室鉴别要点。

1.中重度脱水：重症腹泻、呕吐或入量不足可致脱水，尿量常明显减少，严重者可以无尿。可合并不同程度酸中毒，应与急性肾衰鉴别。但本症常有明显体液丢失、入量不足的历史，少尿程度与脱水体征大致平行易并发血压下降及末梢循环衰竭，血尿素氮多正常或仅轻度升高，血钾多偏低，尿常规一般无异常，尿比重偏高，积极补液治疗后，病情迅速好转，尿量亦很快增多。
2.感染中毒性休克：见于中毒型细菌性痢疾或其他重症感染，常因有效循环血量不足而出现少尿。但尿常规多无异常改变，尿比重偏高，快速扩充血容量及应用血管活性药物后症状迅速改善，尿量随之增加。血尿素氮及肌酐多无明显改变。
3.尿潴留：见于急性脊髓炎或大剂量应用阿托品类药物之后。临床表现为较长时间(数小时至十余小时)无尿液排出。但常可扪及充盈的膀胱，膀胱区叩浊，按压膀胱常有尿液溢出，结合原发病及用药历史，诊断不难，导尿或膀胱穿刺可明确诊断。