小儿呼吸衰竭别名：小儿呼衰

小儿临床多见急性呼吸衰竭，除有原发病的表现外，出现低氧血症，或合并高碳酸血症，出现多种临床异常情况。
1.呼吸系统 由于小儿肺容量小，为满足代谢需要，肺代偿通气主要依靠呼吸频率加快获得。当呼吸频率>40次/min，有效肺泡通气量呈下降趋势。因此呼吸困难多表现为浅快，婴幼儿甚至可以达到80～100次/min，出现三凹征。当呼吸肌疲劳后，呼吸速度变慢，同时伴严重低氧和高二氧化碳潴留，出现多种临床异常表现;当血氧饱和度<80%时(PaO2<6.67kPa)出现发绀;但如果患儿贫血，发绀可以不明显。高碳酸血症时，可以出现皮肤潮红、口唇樱桃红色，并不反映循环改善，须加以区别。若PaCO2>12.0kPa(90mmHg)时，可对呼吸中枢产生麻醉作用，仅能靠缺氧对化学感受器的刺激来维持呼吸运动，此时如给高浓度氧，反而可抑制呼吸。
2.神经系统 低氧血症时出现烦躁不安，意识不清、嗜睡、昏迷、惊厥。中枢性呼吸衰竭出现呼吸节律不齐，潮式呼吸;呼吸衰竭后期出现视神经受到压迫时，可以出现瞳孔不等大改变。
3.心血管系统 低氧血症早期心率加快、心输出量提高、血压上升;后期出现心率减慢、心音低钝、血压下降、心律失常。
4.其他脏器系统 低氧可以导致内脏血管应激性收缩，消化道出血和坏死，肝功能损害出现代谢酶异常增高，肾脏功能损害可出现蛋白尿、少尿和无尿等症状。
5.酸碱平衡失调和水盐电解质紊乱 低氧血症和酸中毒使组织细胞代谢异常，加上能量摄入不足、限制补液、利尿药应用等，可以使患儿血液生化检查出现高血钾、低血钾、低血钠、高血氯及低钙血症。小儿肾脏对酸碱、水盐电解质平衡的调节作用有限，特别在低氧血症时，肾脏血流下降，进一步限制了肾脏的调节作用，可以加重全身性酸碱平衡失调和水、盐电解质紊乱。 根据以上呼吸系统表现，加上神经系统、心血管、内脏功能变化的表现，结合血气分析，可以初步做出呼吸衰竭的临床诊断。一般认为在海平面大气压水平，静息状态下吸入空气时，PaO2<8.0kPa， PaCO2≥6.0kPa，SO2<91%为呼吸功能不全;PO2≤6.65kPa，PCO2≥6.65kPa，SO2<85%提示呼吸衰竭。根据PaCO2 PaO2值可推断呼衰原因，此值14.6～18.6kPa(110～140mmμg)，提示通气不足;若<14.6kPa(<110mmμg)，提示换气障碍;若>18.6kPa(>140mmμg)(不吸氧)提示可能有技术误差。血气分析可以提供不同类型酸碱紊乱的指标。

1.呼吸功能不全 单纯使用血气值作为呼吸衰竭的诊断依据并不准确。比如在吸入30%～40%氧后30～60min，患儿PaCO2>8kPa，有可能为呼吸功能不全。因此，在对呼吸困难症状出现时，采用持续非介入性正压通气、或气道插管机械通气和气道清洗使黏稠分泌物导致的气道阻塞复通后，呼吸困难症状的迅速缓解。因此，需要与单纯性原发于肺部或肺外疾病演变发展的严重呼吸困难加以区别。动态检查血气。进行心率和呼吸监测。
2.急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 小儿ARDS多为急性起病，有肺部和其他脏器的感染病史，主要表现为呼吸窘迫症状，放射学检查为双侧肺弥漫性炎症和渗出改变，血气分析提示严重低氧血症。可以合并严重肺内分流和肺动脉高压。应用常规机械通气往往效果差，临床病死率可以高达60%以上。
3.感染性休克和全身性炎症反应综合征 小儿感染性休克导致肺部严重损伤和呼吸功能障碍，应及时处理原发病因，采取抗感染和抗休克措施，解除导致呼吸功能障碍的主要原因。