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小儿脑水肿与颅内高压综合征别名:儿童脑水肿与颅内高压综合症

急性颅高压的临床表现与引起颅内压增高的原发病性质、部位、发生发展速度及合并症等诸多因素密切相关。主要表现为:
1.头痛 颅内压增高使脑膜、血管及脑神经受到牵拉及炎性变化刺激神经而致头痛。开始时为阵发性,以后发展为持续性,以前额及双颞侧为主,轻重不等,常于咳嗽、打喷嚏、用力大便、弯腰或起立时加重。脑水肿严重时,可有撕裂样感觉。婴幼儿常不能自述头痛,多表现为烦躁不安,尖声哭叫,甚至拍打头部。有时因耳蜗前庭神经受压,引起耳鸣和眩晕。婴儿因前囟未闭和颅骨缝裂开,可部分缓解颅高压,故头痛多不如成人严重。
2.喷射性呕吐 颅高压刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢而引起喷射性呕吐,很少恶心,与饮食无关,清晨较重。
3.头部体征 前囟膨隆紧张,骨缝裂开,头围增大,头面部浅表静脉怒张,破壶音阳性等体征为亚急性或慢性代偿机制,与婴幼儿颅骨骨缝尚未完全闭合、颅骨骨质软及有一定弹性有关。此种代偿机制常使早期症状不典型。
4.意识障碍 颅内高压引起大脑皮质的广泛损害及脑干上行网状结构损伤,使患儿发生程度不等的意识障碍、躁动或狂躁。如不能及时控制脑水肿,意识障碍迅速加深而进入昏迷状态。
5.血压升高 颅内压增高时,延髓的血管运动中枢代偿性加压反应使血压增高,收缩压可上升2.67kPa(20mmHg)以上,且脉压增宽,血压音调增强。
6.肌张力改变及惊厥 颅内高压对脑干、基底节、大脑皮质和小脑某些锥体外系的压迫,可使肌张力明显增高。多表现为阵发性或持续性上肢内旋、下肢呈伸性强直,有时出现伸性痉挛或角弓反张,以上均为去大脑强直的表现。如果主要为中脑以上受压,则表现为1侧或2侧上肢痉挛,呈半屈曲状态,甚至两臂在胸前交叉,伴下肢伸性痉挛的去皮质强直。脑缺氧或炎症刺激大脑皮质时,可致抽搐甚至癫痫样发作。
7.呼吸障碍 脑干受压或轴性移位,可引起呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、下颌运动等(图4),多为脑疝的前驱症状。
8.循环障碍 颅高压影响神经组织压力感受器,使周围血管收缩,表现为皮肤及面色苍白、发凉及指趾发绀。脑干移位时的缺氧可致缓脉,但在小儿少见。
9.体温调节障碍 因下丘脑体温调节中枢(其前部为降温中枢,后部为升温中枢)受压,加之肌张力增高时产热增加,以及交感神经受损,泌汗功能减弱,使体表散热不良,故可在短期内体温急剧升高,呈持续性、难以控制的高热或超高热。因周围血管收缩,直肠温度可明显高于体表温度。体温急剧升高时常同时伴有呼吸、循环和肌张力的改变。
10.眼部表现 眼部改变多提示中脑受压。
(1)眼球突出:颅压增高通过眶上裂作用于眼眶内海绵窦,眼眶静脉回流受限,故可出现两眼突出。
(2)复视:展神经在颅内的行程较长,容易受颅高压的牵拉或挤压而出现复视,但婴儿不能表达。
(3)视野变化:表现为盲点扩大和向心性视野缩小,但急性颅内高压征患者多有意识障碍,故不能检查视野。
(4)眼底检查:视盘水肿为慢性颅内压增高的主要症状,系因眼底静脉回流受阻所致。急性脑水肿时很少见,在婴幼儿更为罕见。有时视网膜反光度增强,眼底小静脉淤张,小动脉变细。严重的视盘水肿可致继发性视神经萎缩。意识障碍、瞳孔扩大及血压增高伴缓脉称Cushing三联征,为颅高压危象,常为脑疝的先兆。
1.病史 病史中存在导致脑水肿或颅压增高的原因。
2.临床表现 患儿有颅高压的症状与体征。小儿颅高压时常常缺乏主诉和特异表现,且当颅压增高时可通过前囟膨隆、骨缝裂开进行代偿,使临床症状不典型。因此,必须全面分析病情,进行综合判断,方能及时做出诊断。虞佩兰提出小儿急性脑水肿临床诊断的主要指标和次要指标各5项,具备1项主要指标及2项次要指标时,即可诊断。
(1)主要指标为:①呼吸不规则;②瞳孔不等大或扩大;③视盘水肿;④前囟隆起或紧张;⑤无其他原因的高血压(血压大于年龄×0.027+13.3kPa)。
(2)次要指标:①昏睡或昏迷;②惊厥和(或)四肢肌张力明显增高;③呕吐;④头痛;⑤给予甘露醇1g/kg静脉注射4h后,血压明显下降,症状、体征随之好转。
在临床工作中此诊断标准具有一定参考价值。
3.脑疝的临床诊断
(1)小脑幕切迹疝:在颅高压临床表现的基础上,出现双侧瞳孔大小不等,和(或)呼吸节律不整的一系列中枢性呼吸衰竭的表现。
(2)枕骨大孔疝:在颅高压临床表现的基础上,先有或无小脑幕切迹疝的表现,瞳孔先缩小后散大,眼球固定,中枢性呼吸衰竭发展迅速,短期内呼吸骤停。
4.实验室和辅助检查 结合实验室和辅助检查结果做出诊断。

与引起脑水肿的各种病因相鉴别,主要依靠病史,临床表现和实验室、辅助检查进行鉴别诊断。

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