低钠血症别名：低钠血

1.低钠血症分类 根据低钠血症发生时的血容量变化可分为：
(1)低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。
(2)血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。
(3)高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。此外还有假性低钠血症，见于明显的高脂血症和高蛋白血症。假性低钠血症也有人为的。现代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假性读数低的假性低钠血症。
除上述分类外，还有分为：失钠型、稀释型和膨胀型;也有人分为失钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性、稀释性和缺钠性低钠血症者。
2.低钠血症的临床表现 严重程度取决于血[Na ]和血钠下降的速率。血[Na ]在125mmol/L以上时，极少引起症状;[Na ]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。在1～3h内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环;如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕(tentorium)疝。如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。慢性低钠血症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生。
除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和循环衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现。
1.确定是否真正有低钠血症 低钠血症的患者需测定血渗透压，若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症。渗透压增高则为高渗性低钠血症。
2.估计细胞外液容量状况 容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿钠<10mmol/L者，提示经肾外丢失;尿钠>20mmol/L，有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确定为经肾丢失。尿钾测定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na 重吸收障碍，或者由呕吐、利尿药等引起;低者提示有醛固酮过低的情况。
细胞外液不少且同时有水肿或第三间隙液体积聚者，低钠血症大多因心、肝、肾等导致水肿形成而致。如无水肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象，低钠血症主要是由ADH分泌过多引起。此时如果严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高，尿钠排泄仍>20mmol/L者，为肾功能衰竭引起;如果尿渗透压明显降低(<80mOsm/kgH2O)，且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病或者服用某些导致严重口渴药物(如三环类抗抑郁药)。
抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)临床诊断标准：持续性低钠血症伴下列4项内容：
①无肾、心、肺、肾上腺、脑垂体功能障碍;
②细胞外液呈低渗透压状态;
③尿液无法正常性稀释，给予液体负荷(包括注射生理盐水)后由于水继续贮存在体内，Na 仍然从尿中排出，低钠血症继续加剧;
④限制摄水可以改善低钠血症情况。在诊断本病时应注意：
①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起;
②血钾通常正常。伴有低钾者常是其他原因引致的低钠血症，特别是呕吐以及高醛固酮症导致的;高钾者则应注意有低醛固酮血症情况存在;
③HCO3-：通常正常。由利尿药引起者可偏高;醛固酮过低者则可偏低;
④血尿素氮：大多偏低。
临床上SIADH有4种亚型：
①持续高水平ADH释放，大多由肺癌引起，约占SIADH中的38%;
②渗透值重调，表现为对ADH分泌的调节仍然正常，但阈值处于较低渗透浓度，约占38%;
③低渗血症对ADH完全无抑制作用，大约占16%，该型病人在渗透压过高时分泌正常，但低渗血症时无法下降到零水平;
④肾脏对ADH反应过敏，该型ADH水平及分泌调节情况正常，血中也无ADH样物质存在。

判断低钠血症是由于失钠、水过多和正常血容量性可根据总体水、总体钠来鉴别。总体液量可根据体重和所测血清钠值计算，但必须知道病人发病前的体重。
现有体液总量=(正常血清钠值/所测血清钠值)×正常体液总量。
正常体液总量=病人病前体重(kg)×0.6。
总体钠=总体液量×血钠浓度(mmol/L)。