甲状腺功能减退症别名：甲低症

甲减的严重程度不一，有些病人无临床症状，且T3、T4水平正常，仅TSH水平升高，即亚临床甲减;有些病人表现为一个或多个系统的功能异常;极少数病人出现黏液性水肿昏迷。
1.常见临床表现
(1)皮肤：甲减患者皮肤的特征性表现是黏液性水肿，表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。有些病人的水肿呈凹陷性。皮肤增厚、粗糙、干燥。由于真皮及表皮增厚、血流减少及有些病人存在贫血，皮肤苍白、发凉。皮脂腺和汗腺分泌减少，加重皮肤干燥。头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。头发、眉毛及四肢毛发脱落。指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。
(2)心血管系统：甲状腺激素减少使心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量下降、休息时外周阻力增加、血容量减少。这些血流动力学变化使脉压差变小，循环时间延长，组织血供减少。皮肤血供减少使得皮肤发凉、苍白及畏冷。
严重原发性甲减患者心脏扩大，心音弱，这主要是由于富含蛋白质和氨基葡聚糖的液体渗漏到心包腔所引起的，同时心肌也是扩张的。心包积液很少达到引起心包填塞的程度。垂体性甲减患者心脏通常变小。
心绞痛少见，但在用甲状腺激素治疗甲减的过程中可能会出现心绞痛或原有心绞痛加重。甲减伴随的高胆固醇血症可能会加重冠状动脉粥样硬化。
心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞。超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。黏液性水肿经过适当治疗后上述异常可以消失。
血肌酸激酶、乳酸脱氢酶水平升高，同工酶谱分析提示肌酸激酶、乳酸脱氢酶来源于心脏。
如不合并其他器质性心脏病，用甲状腺激素可以纠正血流动力学，心电图和血清酶异常，并使心脏大小恢复正常。
(3)呼吸系统：声带增厚引起声嘶较常见。部分病人X线检查发现胸腔积液，但很少达到引起呼吸困难的程度。严重甲减患者，由于呼吸肌发生黏液性水肿，以及低氧血症和高碳酸血症刺激换气的作用受抑制，导致肺泡换气作用减弱和二氧化碳潴留，加重黏液性水肿的发生，是极危重的一种表现。阻塞性睡眠呼吸暂停较常见，随甲状腺功能异常的纠正，睡眠呼吸暂停现象消失。
(4)消化系统：舌常肥大。食欲通常减退，但大多数病人体重增加，体重增加是由于组织中水潴留所致。胃排空延缓，肠蠕动减弱导致恶心、呕吐、腹胀、便秘。甲减患者很少出现腹水，但可伴随胸腔积液、心包积液而发生腹水。甲减对肠吸收的影响很复杂，虽然对多种营养物质的吸收速率减慢，但由于肠蠕动减慢，吸收时间更长，总的吸收量可能正常或增加。偶见明显吸收不良。
肝脏功能正常，但转氨酶水平可以升高，可能是由于清除速度减慢所致。胆囊扩大，收缩迟缓。
(5)神经系统：甲状腺激素对中枢神经系统的发育有重要作用，胎儿期缺乏甲状腺激素导致大脑皮质细胞发育不良，髓鞘形成延迟。如果甲状腺激素缺乏未能在出生后早期得到纠正，大脑的损害将不可逆转。成年人的甲状腺激素缺乏对神经系统的损害不太严重，临床上表现为疲乏无力、无雄心壮志、缺乏活力、焦虑、抑郁、思维欠活跃、反应迟钝、语速减慢、记忆力下降、动作迟缓，淡漠、嗜睡常见，腱反射迟钝。
(6)肌肉骨骼系统：肌肉痉挛、疼痛、发僵常见，气温低时更明显。肌肉收缩和舒张迟缓导致动作笨拙缓慢，腱反射迟钝。甲状腺激素对骨的正常生长和成熟有重要作用，生命早期缺乏甲状腺激素导致线形生长受阻，表现为侏儒症，且相对于躯干而言四肢不成比例的缩短，骨龄明显落后于年龄。血浆钙、磷水平一般正常，钙可能略升高。婴儿和青少年患者碱性磷酸酶常低于正常，骨密度可略增高。
(7)造血系统：由于氧的需要量减少及红细胞生成素减少，红细胞数量减少，约25%的甲减病人贫血，常表现为正细胞正色素性贫血。由于月经过多及铁吸收障碍，也可出现小细胞低色素性贫血。白细胞总数及分类正常，血小板数量正常。
(8)泌尿系统：肾脏血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸收和分泌功能均有所下降，尿量减少。尿素氮、肌酐多正常，尿酸可升高，可能会出现轻度蛋白尿。肾脏对水的排出减少及亲水性物质在组织中积聚导致水潴留，使总体液量增加，低钠血症常见。
(9)生殖系统：甲状腺激素对两性的性发育和生殖功能均有影响，青少年甲减导致青春期发育延迟，原发性甲减可导致性早熟和溢乳。伴严重甲减的成年女性可伴有性欲减退，不排卵。孕酮分泌不当，致子宫内膜持续增生，导致月经过多和月经紊乱。怀孕机会减少，易致流产。男性甲减患者出现性欲低下、阳痿和精子减少。
(10)能量代谢系统：能量代谢减弱、产热减少，表现为基础代谢率降低、食欲不振、畏寒。蛋白合成和分解均减慢，分解减慢更明显。蛋白合成减慢表现为骨骼及软组织生长迟缓。口服糖耐量试验呈低平曲线，葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应延迟，可能是由于肠道对葡萄糖吸收减慢所致。胰岛素分解减慢，对外源性胰岛素的敏感性增加，原有糖尿病者患甲减后胰岛素用量应减少。脂肪的合成和分解均减慢，分解减慢更明显。原发性甲减患者血胆固醇、磷脂、三酰甘油均升高，游离脂肪酸下降。
(11)水电解质：甲减患者总体钠增高，而黏液性水肿危象患者表现有低钠血症。其原因部分是由于抗利尿激素水平升高;其次是心输出量减少和肾血管收缩引起的肾小球滤过率的降低，造成游离水排泄障碍。
2.黏液性水肿昏迷 黏液性水肿昏迷也可称为甲减危象，是各种原因导致的严重甲减合并多系统并发症的危重阶段，虽不常见，但其危险性是公认的，如未能及时诊断治疗，病死率可达50%以上。此种情况常发生在病程长、且未经适当治疗的重型甲减患者，可因寒冷、感染、手术、麻醉剂或镇静药使用不当而引起。黏液性水肿昏迷的发病年龄可从10岁到90岁，绝大多数发生在61～70岁之间，以老年患者居多。90%的患者昏迷发生在寒冷季节，这可能是由于与年龄相关的对温度的适应调节能力降低和甲减导致的产热量不足所致。
患者表现为昏迷，或先嗜睡，短时间内逐渐发展为昏迷。前驱症状主要有对寒冷不能耐受及疲乏。通常发病前数月已感疲乏及嗜睡。本病常有典型的甲减表现，约1/3的患者有心脏增大或心包积液、极度心动过缓、心音低钝，可有心律不齐。部分病人有胸腔积液。
低体温黏液性水肿昏迷的标志和特点，体温不升(35℃以下)，部分患者体温低至27℃以下。这样低的体温常提示已达疾病末期，难以恢复。患者呼吸浅慢，严重者可发生呼吸衰竭，出现低氧血症和高碳酸血症。心动过缓，血压降低，四肢肌肉松弛，反射消失。有些患者有精神障碍，如幻觉、妄想及定向障碍等。肠道症状除常见的便秘、腹胀外，可发生麻痹性肠梗阻及腹水。病情严重的患者发生休克及心肾功能衰竭，如诊断、抢救不及时，常危及生命。
3.亚临床甲减 此种患者既无明显甲减的症状，也缺少典型甲减的体征，血中的甲状腺激素也在正常范围，仅血中的TSH高于正常(>4.0μU/L)。
自发性亚临床甲减在人群中是比较普遍的，在世界范围内亚临床甲减的患病率为1%～10%不等，最高发的年龄和性别特点是大于60岁的女性，在某些报道中患病率接近20%，摄碘多的人较易患病。根据血清中可否检测到甲状腺抗体〔TPO-Ah和(或)Tg-Ah〕将病人分为两个亚型。亚临床甲减伴有甲状腺抗体阳性者发生明显甲减的危险性增加。每年有5%～10%的患者从亚临床甲减状态发展成明显的甲状腺功能减退。甲状腺抗体阳性的病人可能是由自身免疫性甲状腺炎引起的。常见血清TSH升高而甲状腺抗体阴性的情况，其发生机制目前尚不清楚，这些患者可能患有以T-细胞应答占优势的不同亚型的自身免疫性疾病。此亚型发展成明显的甲减的危险性较低一些(每年大约2%左右)。
由于绝大多数亚临床甲减患者症状很少或者根本没有症状，因此临床上此类人群常被漏诊或不易被诊断。
4.老年甲减 老年甲减的许多症状容易和衰老的表现相混淆。如怕冷、便秘、反应迟钝、皮肤干枯等。
5.典型的临床表现、体征和实验室检查。
6.血清TSH增高，血清TT3、TT4、FT3和FT4均可减低，但以FT4为主。
7.血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)、甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)强阳性提示为自身免疫性甲状腺疾病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎(又称桥本病)和原发性萎缩性甲状腺炎。
8.甲状腺131I摄取率降低。

甲减诊断并不困难，临床上需要和下列一些情况鉴别。
1.甲状腺功能正常的病态综合征 (normal thyroid sick syndrome) 一些急性或慢性非甲状腺疾病会通过不同的途径来影响甲状腺激素的生成或代谢，临床表现代谢低减和交感神经反应低下，如怕冷、乏力、水肿、食欲不振、便秘等表现，测定血清T3和(或)T4低下，容易误诊为甲减。单纯T3低下称为低T3综合征，严重者还可以表现T4低下，称为低T4综合征。
当机体严重消瘦、长期饥饿、慢性疾病和严重感染、心肌梗死等疾病，体内5'脱碘酶活性下降，而5-脱碘酶活性上升，使体内T4向T3转化减少，向rT3转化增多，甲状腺激素测定发现为T4、T3下降，但TSH不升高，其中T3下降更为明显，当原发疾病治愈后，T4、T3恢复正常，这与一般临床上常见的原发性甲减不同，后者TSH是升高的。急性心肌梗死时，T3在3～4天内下降50%。但TSH不升高，当原发疾病治愈后，T3恢复正常。鉴别低T3综合征或低T4综合征十分重要，因为它们的血清T3、T4下降是一种机体的保护性措施，人为的加服甲状腺激素制剂以提高机体的代谢率，必然会加剧原发疾病的病情。
2.慢性肾炎 甲减病人因水钠潴留表现为皮肤苍白、水肿、贫血、高血压和血胆固醇升高，有些病人还伴有尿蛋白阳性，所以常常被认为是肾病，而得不到正确的诊断和治疗。肾炎慢性肾功能不全的病人，常常会表现甲状腺激素测定异常，主要是血清T3下降，这是机体降低代谢率的保护性反应。肾炎水肿多半是可凹性，甲减水肿多半为非可凹性。甲减和肾炎都有浆膜腔渗液，但甲减的血浆蛋白正常，而肾炎的血浆蛋白是低的。甲减病人除了水肿外常伴有怕冷、食欲低下、皮肤粗糙、心率慢、便秘等代谢低下的表现，而肾炎蛋白尿明显。临床上只要考虑到甲减，实验室检查不难鉴别诊断。
3.贫血 约有25%～30%的甲减患者表现贫血，贫血原因是多种的，甲减病人多见于女性，常伴月经量多、经期长，导致失血过多，同时食欲减低、营养不足和胃酸缺乏更加重了贫血。而贫血在中年妇女又十分常见，不被引起重视，贫血患者常常同时伴有怕冷、食欲不振、乏力等症状，所以不少甲减常被长期误诊为贫血，而得不到准确的诊断和治疗。原发甲减的甲状腺激素是低下的，TSH是升高的，鉴别诊断并不困难。原发甲减贫血中有5%～10%患者因叶酸缺乏表现大细胞贫血，在铁剂治疗效果不好时，应考虑大细胞贫血的可能。
4.浆膜腔积液 甲减发生浆膜腔积液的原因是由于淋巴回流缓慢、毛细血管通透性增加、浆膜腔黏蛋白和黏多糖亲水性、TSH刺激浆膜腔中腺苷酸环化酶活性，从而使透明质酸酶分泌增多，引起腹水、心包积液、胸腔积液和关节腔积液。浆膜腔积液可以单独出现，也可两个或多个出现。甲减发生浆膜腔积液常常被误诊为结核、恶性肿瘤、尿毒症、心包炎和结缔组织病等。甲减的浆膜腔积液中蛋白含量高，细胞计数低，胆固醇含量和免疫球蛋白含量高，对利尿药治疗不敏感。凡遇有不明原因的浆膜腔积液病人，均应测定甲状腺激素，除外甲减的可能性。
5.特发性水肿 甲减病人的成纤维细胞分泌透明质酸和黏多糖，具有亲水性，阻塞淋巴管，引起黏液性水肿，多数表现为非可凹性水肿，病人常常因症状不特异，长期查不出原因，被误诊为特发性水肿。对TSH刺激效应更强，尤其在一些流产和分娩后的妇女，测定甲状腺功能就不难将垂体瘤和甲减相鉴别。有时甲减病人由于手足肿胀、唇厚舌大，声音嘶哑、手足增大，又有蝶鞍增大，会被误诊为垂体生长激素分泌瘤，但甲减病人血清生长激素水平正常。甲减病人怕冷、便秘、心率缓慢等症状是与肢端肥大症不同的，激素测定可以进行鉴别诊断。
6.垂体瘤 长期甲减病人，尤其是儿童患者，垂体可以表现增大，有时会被误诊为垂体瘤;原发甲减长期血T4下降，垂体TSH细胞增生肥大，致蝶鞍增大，一些女性病人由于月经紊乱和泌乳，实验室检查发现催乳素轻度升高，被误诊为垂体催乳素分泌瘤。甲减患者由于TRH升高，TRH刺激催乳素(PRL)效应比对TSH刺激效应更强，尤其在一些流产和分娩后的妇女，测定甲状腺功能就不难将垂体瘤和甲减相鉴别。有时甲减病人由于手足肿胀、唇厚舌大，声音嘶哑、手足增大，又有蝶鞍增大，会被误诊为垂体生长激素分泌瘤，但甲减病人血清生长激素水平正常。甲减病人怕冷、便秘、心率缓慢等症状是与肢端肥大症不同的，激素测定可以进行鉴别诊断。
7.抑郁症 甲减病人发生在老年人中较多，随着年龄的增长，甲减的患病率也随之上升，老年病人症状不特异，病程进展缓慢，不容易被发现，怕冷、迟钝、食欲不振、情绪低落、睡眠不好和抑郁等症状，被诊断为老年性抑郁症。对抑郁症表现的老人要考虑甲减的可能性，甲减患者单纯抗忧郁治疗不能取得满意的疗效。