老年人肥胖症别名：老年肥胖症

不同病因引起的肥胖症，其临床表现不同。继发性肥胖症的患者有原发病的临床表现。脂肪组织块的分布有性别差别，通常男性型脂肪主要分布在腰部以上(又称苹果型)，女性型脂肪主要分布在腰以下，如下腹部、臀、大腿(又称梨型)。苹果型体型者发生代谢综合征的危险性大于梨型体型者。
老年肥胖症患者可因体型而有自卑感、焦虑、抑郁等身心相关问题，而在行为上则可引起气急、关节痛、水肿、肌肉酸痛、体力活动减少。此外，与老年肥胖症密切相关的一些疾病如心血管疾病、高血压、2型糖尿病等患病率和病死率也随之增加。
1.2型糖尿病 研究显示肥胖是2型糖尿病的独立危险因素。约75%肥胖者发生2型糖尿病。肥胖者多伴有胰岛素抵抗(IR)，尤以腹型肥胖与IR关系更为密切。由于腹内脂肪分解速度较其他部位快，因此腹型肥胖形成后可分解产生大量游离脂肪酸(FFA)和甘油。随着FFA摄取和氧化增加，脂肪的氧化也增加，且伴随糖氧化，糖贮存的减少，使胰岛素介导的糖异生受损。肝脏和骨骼肌对胰岛素的敏感性下降，胰岛素的负活下降及分泌增多，最终导致IR和高胰岛素血症。当肥胖患者的B细胞能代偿IR时，血糖可正常，如不能代偿就出现高血糖并发展为糖尿病。
2.高血压 大量证据表明肥胖是发生高血压的独立危险因素。临床资料显示BMI与血压呈显著正相关。血压和体重的关系在儿童和老年期即已存在，肥胖与高血压均有家族史，对高血压易感者，肥胖促进了血压的升高。文献报道体内脂肪增加10%可使收缩压和舒张压平均增加6mmHg和4mmHg。在肥胖中腹型肥胖高血压患病率最高，女性腰围>88cm，男性>102cm，高血压发生率增加1倍。在老年肥胖伴高血压患者中IR和交感神经活性增高，被认为参与了高血压的发病。在老年肥胖中饮食行为是首要因素，长期过饱导致肥胖，引起血浆胰岛素水平增高，通过刺激中枢交感神经系统，加快心率，增加心输出量，而使血压升高，这可能是肥胖者患高血压的一个重要原因。另一方面，老年肥胖者肾脏内肾素-血管紧张素系统活性增加，引起尿钠重吸收增加，血容量增加，使血压升高。近年来发现脂肪组织也存在肾素-血管紧张素系统，血管紧张素原基因在内脏脂肪组织中表达增加，与BMI呈正相关，而参与了高血压的发生。
3.冠心病 研究显示冠心病(CHD)患者的肥胖发生率是显著增加的。老年肥胖症有增加冠心病的趋势，文献报道老年肥胖发生心力衰竭、心肌梗死的危险性是一般人群的2倍。一些肥胖指标，如腰/臀比值(WHR)，BMI和腰围与CHD死亡率是正相关。BMI>29者CHD危险性较BMI<21者增加3.3倍。对亚洲人而言即使在较低BMI时也有相似危险性。体内脂肪分布异常，特别是腹内脂肪增加也与CHD有关联。研究表面：腰围可能是一个比BMI更好的预测指标，如男性腰围>102cm，女性腰围>88cm发生CHD的危险性显著增加。因此，有学者认为肥胖是CHD独立危险因素，但也有研究不支持这一观点。Munstex Heax Studg研究也发现CHD死亡率与BMI相关，认为超重和肥胖对CHD的影响是通过其他因素实现的，餐后高脂血症被认为是CHD的独立危险因素。老年肥胖者如果腹内脂肪大量堆积，则可引起餐后脂质代谢异常与CHD发生和发展相关。β3-肾上腺素能受体基因Trp64 A2g变异参与了内脏型肥胖的发生，因此肥胖与CHD之间的联系可能是由于肥胖同时存在其他心血管危险因素如血脂异常、高血压及IR等所致，血清TC水平升高与高血压可加重冠状动脉粥样硬化，肥胖者心输出量增加从而增加心脏氧耗量，当运动时氧耗量2倍于正常体重者，因此肥胖者易发作劳力型心绞痛。另外，老年肥胖者血容量、心搏出量、左心室舒张末容量、充盈压均增加，使心排血量增加，引起左心室肥厚、扩大，心肌脂肪沉积致心肌劳损，易发生充血性心力衰竭。
4.胆囊疾病 老年肥胖症与胆石形成密切关系，流行病学调查显示肥胖是胆石发生的易患因素，肥胖增加胆石的发生率。首先由于大部分肥胖患者血清中总TC、TG等持续处于高水平状态，是胆石形成危险因素。并随着肥胖的发生，分泌胆汁中的，TC水平增高，而使TC易结晶沉淀。另一方面，肥胖者在减轻体重过程中，胆汁中的TC饱和度进一步增高，这可能是由于组织内多余的胆固醇移出之故，因而减重也可能会加重胆囊疾病。其他尚有进高热量或高胆固醇食物者，胆汁中胆固醇排出量增多，形成胆囊或胆管内，TC过饱和。
5.血脂异常 老年肥胖症常伴有血脂异常，高脂血症的检出率高达40%，远高于普通人群。血脂异常特征是血浆三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的升高，高密度脂蛋白、胆固醇(GDL-C)降低。这种代谢特点多见于腹型肥胖患者。腹部脂肪的过剩与小而密的LDL颗粒增加有关。BMI与TG水平呈正相关，而与HDL-c呈负相关。有报道BMI>25者发生高TG、高胆固醇(TC)血症及HDL-C降低的危险性较BMI为22增加2倍。肥胖导致血脂异常主要是由于IR。因此，肥胖者胰岛素敏感性可比正常时降低5倍，受体数可减少10倍。在这种情况下脂蛋白酶活性下降，LDL受体活性降低，HDL下降等，研究还发现脂蛋白脂酶基因变异体即HindⅢ基因多态性与腹型肥胖患者三酰甘油升高，HDL-C水平降低相关联。肥胖者血浆中瘦素(Leptin)水平增高，提示存在Leptin抵抗。研究表明Leptin抵抗与血脂升高有显著相关性。
6.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive Sleep apnea Syndrome，OSAS)。大多数OSAS见于肥胖者，研究表明约60%老年肥胖者患有OSAS，严重打鼾常伴发OSAS，实际上大多数打鼾者中是在打鼾多年后才出现OSAS。肥胖者由于胸、腹部大量脂肪堆积，使胸壁顺应性减低，增加呼吸系统机械负荷，使肺功能残气量降低，而低肺容量通气则可使气道潮气量呼吸时处于闭合状态。睡眠时肺通气不足可引起或促进呼吸暂停的发生，导致血O2分压下降，CO2分压升高，血pH值下降，从而可引起脑功能障碍，肺动脉高压、高血压、心动过缓，严重者可出现心衰、呼吸衰竭，甚至猝死。 7.老年肥胖者恶性肿瘤发生率升高，肥胖妇女子宫内膜癌比正常妇女高2～3倍，绝经后乳腺癌发生率随体重增加而升高，胆囊和胆道癌也较为常见。肥胖男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌发生率较非肥胖者高。肥胖者因长期负重易患腰背痛、关节痛。
老年肥胖症的确定主要根据体内脂肪积聚过多和(或)分布异常。

肥胖症从病因角度分为单纯性肥胖与继发性肥胖。单纯性肥胖不是一种内分泌疾病，但有许多内分泌激素的变化，因此与某些内分泌疾病有许多相似之处，鉴别诊断有时比较困难。
1.库欣综合征 呈向心性肥胖，肥胖程度一般不超过中度，皮肤紫纹常见，女性患者可有小胡须、痤疮等男性化表现。常有脊椎骨质疏松、尿钙增高。血浆皮质醇增高，且昼夜变化节律消失，如为肾上腺皮质肿瘤，地塞米松试验可不被抑制。
2.甲状腺机能低下(简称甲低或甲减) 甲低体重增加是因黏液性水肿引起，不是真正肥胖。患者表情淡漠，皮肤干燥无汗，头发、眉毛(尤其外1/3)脱落，甲状腺激素(T3、T4)水平降低，促甲状腺激素(TSH)升高，甲状腺吸131I率降低等均有助于与肥胖症鉴别。
3.下丘脑综合征 下丘脑有两种调节摄食活动的神经核：腹外侧核为饥饿中心，腹内侧核为饱满中心，这两个中心受高级神经的调节，精神紧张、精神刺激均可刺激饥饿中心产生饥饿感,从而进食增多,引起肥胖。下丘脑本身发生病变，如炎症、外伤、出血、肿瘤等均可侵犯并破坏饱满中心，使人心失去饱满感而进食不止，发生肥胖地，可根据病史、头颅CT或MRI及必要的靶腺内分泌试验加以鉴别。
4.胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤) 常因反复低血糖，患者为预防低血糖发作，多进食而致肥胖，可依据反复低血糖、高胰岛素血症及胰腺CT或MRI加以鉴别。
5.水钠潴留性肥胖症 无明显内分泌紊乱，下午肢肿，清晨减轻，可做立卧位水试验加以鉴别。