肾实质性高血压

高血压的各种症状肾实质性高血压同样存在，不再赘述。下面仅将肾实质性高血压表现的某些特殊方面作一简介。
与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压较原发性高血压更易进展成恶性高血压，发生率约为后者2倍。其中，IgA肾病、特别是增生硬化或硬化性IgA肾病继发恶性高血压尤常见。并且，与原发性恶性高血压比较，肾实质性恶性高血压预后更差，有作者统计，前者5年肾脏存活率为60%，而后者1年半肾脏存活率仅4%。
肾实质性高血压的眼底病变常较重，心、脑血管并发症常更易发生。这是因为肾实质疾病时除高血压外，还常常存在其他复合心血管危险因素，如肾病综合征时的脂代谢紊乱，糖尿病肾病时的糖代谢紊乱，肾功能不全时的贫血、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素、代谢性酸中毒及微炎症状态等，这些复合因素将明显升高心血管并发症的发生率。
在此，还需特别强调肾实质性高血压对基础肾脏病、尤其是慢性肾小球疾病进展的影响。慢性肾小球疾病时肾小球前小动脉呈舒张状态，系统高血压很易传入肾小球，造成肾小球内高压、高灌注及高滤过，此“三高”即能加速残存肾小球硬化;同时，长期高血压又能导致肾脏小动脉硬化，包括入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚，使小动脉壁增厚管腔变窄，继发肾实质缺血
损害(肾小球呈缺血性皱缩至缺血性硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化)。所以未能很好控制的肾实质性高血压将明显加速肾实质疾病进展，形成恶性循环。
尿蛋白量多的肾小球疾病，高血压的肾损害作用更明显，因为二者作用叠加。现知蛋白尿、尤其大量蛋白尿能致成肾小球内高压、高灌注及高滤过，促进肾小球硬化;并且，滤过的蛋白质(包括补体及生长因子等)及与蛋白结合的某些物质(包括脂质及铁等)被肾小管重吸收后，可活化肾小管细胞，释放致病因子(如转化生长因子β等)促进肾间质纤维化。因此，对合并蛋白尿的肾实质性高血压患者，更需严格控制高血压。
肾实质性高血压主要诊断要点有：病人一般年龄较轻;既往有肾病史;肢体往往湿冷、苍白的多;血压以舒张压较高、脉压小、血压波动小为特点;常有肾病的迹象如贫血、血尿、蛋白尿、夜尿、肾功能不同程度损害;B超检查显示双肾实质呈弥漫性病变，双肾皮质变薄等。

肾实质性高血压需与肾血管性高血压、高血压继发的肾脏病变及其他继发性高血压鉴别。有些病人肾病症状潜隐，而高血压表现很突出，易被误诊为原发性高血压。
1.肾血管性高血压 系由各种原因导致单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压，常见的病因有大动脉炎、纤维肌性结构不良和动脉粥样硬化。如具有以下临床特征之高血压应疑有本病：发生于30岁之下或50岁以上病人，无高血压家族史;高血压病程短、进展快，多数呈现恶性高血压表现;视网膜可有出血、渗出、视盘水肿等;头颈、上腹及(或)腰背部脊角区可闻及血管杂音;X线及B超检查显示双肾大小、密度有差别;肾静脉血检验患侧肾素活性增高，卡托普利(巯甲丙脯酸)核素肾图检查呈阳性。行腹主动脉或选择性肾动脉造影有血管狭窄，可以确定诊断。
2.高血压性肾脏病 肾实质性高血压与原发性高血压继发肾损害鉴别，病史对其鉴别非常重要。是高血压在先，还是蛋白尿在先，对鉴别诊断起关键作用，后者诊断要点如下：
①中年以上多见，可有高血压家族史;
②出现肾损害以前已有10年以上持续性高血压;
③病情进展缓慢，肾小管功能损害(尿浓缩功能减退，出现夜尿增多)早于肾小球功能损害;
④尿改变轻微(尿蛋白轻，尿镜检有形成分少);
⑤常伴随高血压视网膜病变、心、脑并发症;
⑥诊断本病尚需除外各种原发、继发肾脏疾病。临床诊断确有困难时可行肾穿刺活检，肾组织病理检查对鉴别诊断有帮助。
3.其他继发性高血压
①内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症和绝经期等均可有高血压发生。一般可根据内分泌的病史、特殊临床表现和内分泌试验检查做出相应诊断。
②主动脉缩窄、先天性主动脉缩窄或多发性大动脉炎引起降主动脉和腹主动脉狭窄，都可导致高血压。临床特点常有上肢血压高而下肢血压不高或降低;腹主动脉、股动脉和其他下肢动脉搏动减弱或不能触及;肩胛间区、腋部和中上腹部，可有侧支循环动脉的搏动、震颤和杂音;有左心室肥大和扩张征象。
③颅脑病变：某些脑炎或肿瘤、颅内高压等常有高血压出现，本类病变的神经系统表现多具有特征性，诊断一般并不困难。
④妊娠高血压综合征：多发于妊娠后期3～4个月、分娩期或产后48h内，以高血压、水肿和蛋白尿为特征，重者有抽搐及昏迷。