高钙血症肾病别名：高钙血症性肾病

早期表现为多尿、夜尿、烦渴、尿比重和渗透压降低，甚至发生肾性尿崩症，抗利尿激素治疗无效。病程长者出现氨基酸尿、肾性糖尿、蛋白尿、肾钙化、尿路结石，常合并肾盂肾炎。晚期出现GFR下降、氮质血症及尿毒症。
全身表现包括脱水、低血钾、低血钠、低血镁、肾小管酸中毒等症状，皮肤瘙痒，慢性结膜炎，角膜钙化环即带状角膜病(band keratopathy)是高钙血症的特殊体征。可合并舌肌萎缩、嗅觉减退、声音嘶哑、吞咽困难、共济失调。高钙血症可兴奋胃腺分泌而发生溃疡病，可致胃出血和穿孔。本病如由甲状旁腺激素分泌增多引起可同时伴有多发性结石、消化性溃疡、胰腺炎等。
血钙浓度迅速增高超过3.7mmol/L时，可出现高钙血症危象(hypercalcemic crisis)，病死率达60%。患者严重多尿，脱水，血压急剧升高，肾功能急剧恶化，出现头痛、恶心、呕吐、腹绞痛、抽搐、嗜睡、谵妄、木僵、昏迷、室性心动过速或室颤。
实验室检查可发现高钙血症、低磷血症、高氯血症、BUN和血肌酐增加，肌酐清除率降低。尿钙增加(高钙尿症)，高于0.1mmol/(kg·24h)，男性高于7.49mmol/24h，女性高于6.24mmol/24h。蛋白尿多为轻度，以低分子蛋白尿为主，有时可见红细胞、白细胞、细胞管型，偶见钙管型。
影像学检查可发现肾结石或肾钙化。
根据临床表现和实验室检查所见如血钙浓度增高、尿钙增加(高钙尿症) 尿中有时可见红细胞、白细胞、细胞管型，偶见钙管型等以及肾功能损害的临床特征多尿、夜尿、氨基酸尿、肾性糖尿、蛋白尿、肾钙化、尿路结石，常合并肾盂肾炎。晚期出现GFR下降、氮质血症及尿毒症;或有全身特殊体征的表现即慢性结膜炎，角膜钙化环即带状角膜病(band keratopathy);还有舌肌萎缩、嗅觉减退、声音嘶哑、吞咽困难、共济失调、胃出血和穿孔。血钙浓度迅速增高而出现高钙血症危象(hypercalcemic crisis)，患者表现严重多尿，脱水，血压急剧升高，肾功能急剧恶化，出现头痛、恶心、呕吐、腹绞痛、抽搐、嗜睡、谵妄、木僵、昏迷、室性心动过速或室颤;此时本病一般可作出诊断。发生肾功能衰竭的患者，可因血钙已有所降低而难于诊断。

本病可并发肾性尿崩症，故应与引起多尿症的其他相关疾病相鉴别。
1.尿崩症 尿崩症是由于ADH缺乏所引起。ADH能增加远曲小管与集合管对水的通透性，从而促进水的重吸收。如果由于某些原因ADH分泌不足，远曲小管与集合管水分不能被吸收，因而尿量大增，24h总尿量为4～8L，最多可达40L，临床上称为尿崩症。
尿崩症可分为特发性和继发性二类，前者临床上无明显病因可寻，其中部分病人可能与遗传有关;后者50%以上常由蝶鞍内或附近肿瘤(颅咽管瘤、嫌色细胞瘤、神经胶质瘤、松果体瘤、黄脂瘤等)、炎症(脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等)、脑血管病变、肉芽肿(如嗜酸性肉芽肿、黄脂瘤病、结节病等)、颅脑外伤(脑震荡、颅底骨折)、下丘脑-神经垂体系统手术等所引起，临床上可伴有视力障碍、偏盲、颅内压增高或其他神经系统表现。
根据典型表现，一般诊断不难。但须与精神性多尿症、肾性尿崩症相鉴别(表1)。
2.糖尿病 多尿是糖尿病的主要症状之一。糖尿病时由于血糖升高，肾小球滤过糖增多，原尿含糖增高，肾小管腔内渗透浓度增高，限制了水分的重吸收，因而出现多尿。多饮也是多尿的重要原因之一。除多尿外常伴有烦渴、多饮、多食、体重减轻、乏力，女性病人可有外阴瘙痒。其尿量每天一般不超过5000ml，以尿比重高和尿糖阳性为其特征。有症状者，随机血糖≥11.1mmol/L，或两次以上空腹血糖≥7.77mmol/L，即可确诊为糖尿病。而本病无血糖升高，可资鉴别。
3.原发性醛固酮增多症 原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质的肿瘤、增生引起醛固酮分泌增多，作用于远端肾小管，而起潴钠排钾作用，血钠增高刺激口渴中枢致烦渴、多饮引起多尿;另一方面也可因肾性丢钾，致失钾性肾炎，影响肾小管浓缩功能而致多尿。临床表现为多饮、多尿及夜尿，高血压，低血钾，肌肉疲乏无力，重症者可致弛缓性瘫痪。血钾常低于3mmol/L，血钠轻度升高，血pH偏高，血及尿24h醛固酮排出量增高，肾素活性下降。影像学检查可对腺瘤等作出定位诊断。