酒精中毒性神经疾病别名：酒毒性神经病

1.神经系统酒精性疾病的分类 根据已知酒精所产生病理作用的机制将酒精性疾病分为以下几类。
(1)急性酒精中毒：单纯醉酒、复杂性醉酒、病理性醉酒。
(2)禁酒或戒断综合征：震颤、妄想、抽搐、谵妄性震颤。
(3)继发于酒精中毒的神经系统营养不良性疾病：
①Wernicke-Korsakoff综合征。
②多周围神经病。
③视神经萎缩(烟-酒性综合征)。
④糙皮病。
(4)与酒中毒有关发病机制不明确的疾病：
①小脑变性。
②Marchiafava-Bignami病。
③脑桥中央髓鞘溶解症。
④酗酒性心肌病和肌病。
⑤酗酒性痴呆。
⑥脑萎缩。
(5)胎儿酒精综合征。
(6)肝硬化和门脉综合分流所致的神经系统疾病：
①肝性木僵和昏迷。
②慢性肝脑变性。
2.酒精中毒性神经系统损害的主要临床表现
(1)酒精不同程度地影响各种运动功能，包括简单的站立、讲话、眼球运动和高度精密、复杂的运动技能。运动变得缓慢而且不准确、唐突，因此不能胜任技能性工作。
(2)酒精还通过干扰感知速度和持续性脑力活动而损害智能。学习过程缓慢、效果差，易形成词和数字的过多联系。集中和持久注意力的能力降低。患者不能全面的考虑问题而将问题简单化。最终酒精将损害判断和认知能力，甚至丧失所有的思维和推理能力。
(3)Miles在很多年以前，在非成瘾人群中建立了一组血液乙醇与功能损害程度量表关系。当血液乙醇浓度为30mg/dl时，可出现轻度的欣快;在50mg/dl时出现轻度共济失调;在100mg/dl时共济失调明显;在200mg/dl时出现意识混乱，智能活动水平降低;在300mg/dl时患者呈木僵昏迷状态;达到1000mg/dl时呈深麻醉状态，有致死的可能。
(4)对酒精的耐受：习惯性饮酒可使酒量增大，从而使酒精作用降低，这是慢性酗酒者大量饮酒而无明显醉酒迹象的原因。在短期酒精暴露后，神经系统能够调节适应酒精的存在。因此，如果血液中乙醇的浓度升高非常缓慢，即使浓度达到很高，也很少出现症状。反过来说，乙醇的血液峰值上升越快，中毒的程度越重。如前面所指出的，影响这种快速适应性的重要因素，不是血液中乙醇的浓度，而是乙醇在身体存在的时间长短。对酒精耐受潜在机制的认识刚刚起步，酗酒者一定程度的耐受性，用乙醇代谢增强似乎不能解释，神经元对乙醇适应程度增加可能是更好的解释。
如前所述，乙醇对于细胞膜有很强的生理、生化作用。乙醇在脂质双层溶解脂质，使液体状脱脂质比例增大，胶质比例减少。这一过程使其他膜结构特别是蛋白质紊乱。有人提出，乙醇类似吸入性麻醉剂通过“液化膜结构”，而产生中毒性作用。随着神经细胞膜耐受的发展，对乙醇的液化作用具有抵抗力。乙醇对调节离子通道，特别是氯和钙通道的细胞膜受体系统的作用也同样重要。
慢性给予乙醇可使神经细胞膜的钙离子通道数目增加;另外，在慢性给予乙醇的期间给予钙离子通道阻滞药可防止神经元钙通道增加和酒精耐受的产生。
主要根据饮酒史、临床表现和适当的辅助检查，如血、尿酒精浓度的测定等可以做出诊断。

急性酒精中毒的中枢神经抑制症状，应注意与引起昏迷的疾病相鉴别，如镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒、脑卒中、颅脑外伤等。戒断综合征的精神症状和癫痫发作，应与精神病、癫痫、窒息性气体中毒、低血糖征等相鉴别。慢性酒精中毒的智能障碍和人格改变，应与其他原因引起的痴呆鉴别。